Država proizvajalca Torvakard

Obstajajo kontraindikacije. Posvetujte se z zdravnikom.

Pripravki, ki vsebujejo atorvastatin (atorvastatin, ATX koda (ATC) C10AA05): t

Trgovska imena v tujini (v tujini) - Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, Caat, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, Stator, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.

Odgovori avtorja spletnega mesta na tipične zahteve obiskovalcev strani:

Kateri je boljši - Liprimar ali Atoris?

Liprimar je prvotno zdravilo, Atoris pa je kopija, čeprav jo proizvaja resna generična družba z dolgo zgodovino. Kopija po definiciji ne more biti boljša od izvirnika.

Ali lahko jemljem tablete Atoris dolgo časa?

Da, vsi statini so zasnovani za dolgo (vključno z življenjsko) sprejemom. Če je pri določenem bolniku dobro zmanjša raven holesterola in ne povzroči povečanja ALT in AST (jetrnih encimov v krvnih preiskavah), lahko nadaljujete z jemanjem. Istočasno vsakih šest mesecev morate ponoviti krvni test za lipidni profil (holesterol), ALT, AST.

Kaj pomenita zdravilo Torvacard in Tulip za zdravilo N30 ali N90 za zdravila za zniževanje holesterola?

To je število tablet v pakiranju - škatle s 30 in 90 tabletami.

Atoris ali Atorvastatin, katera droga je boljša

Atoris proizvaja resna evropska generična družba KRKA in atorvastatin (brez dodajanja imena proizvajalca) vsem. Iz tega para izberite Atorisa.

Kako se atorvastatin razlikuje od atorvastatin teva?

Atorvastatin Teva proizvaja dobro izraelsko podjetje Teva in preprosto Atorvastatin - glej prejšnji odgovor.

Liprimar (originalni atorvastatin) - uradna navodila za uporabo. Zdravilo je recept, informacije so namenjene samo zdravstvenim delavcem!

Klinično-farmakološka skupina:

Farmakološko delovanje

Sintetično zdravilo za zniževanje lipidov. Atorvastatin je selektivni kompetitivni zaviralec HMG-CoA reduktaze, ključnega encima, ki pretvarja 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA v mevalonat, prekurzor steroidov, vključno s holesterolom.

Pri bolnikih s homozigotno in heterozigotno družinsko hiperholesterolemijo, ki niso zasebne oblike hiperholesterolemije in mešane dislipidemije, Atorvastatin zmanjša vsebnost plazme celotnega holesterola (TC), LDL-C in apolipoproteina B (APO-B), kot tudi vsebino Xe-VLDL in TG vzrokov Nevzdržno povečanje HS-HDL.

Atorvastatin znižuje koncentracije holesterola in lipoproteina v plazmi tako, da zavira sintezo HMG-CoA reduktaze in holesterola v jetrih ter poveča število jetrnih LDL receptorjev na celični površini, kar vodi do povečanega zajetja in katabolizma X-LDL.

Atorvastatin zmanjša tvorbo Xc-LDL in število LDL delcev. Povzroča izrazito in vztrajno povečanje aktivnosti receptorjev LDL v kombinaciji z ugodnimi kvalitativnimi spremembami v delcih LDL. Zmanjša raven LDL-LDL pri bolnikih s homozigotno dedno hiperholesterolemijo, odporno na zdravljenje z drugimi zdravili za zniževanje lipidov.

Atorvastatin v odmerkih 10-80 mg zmanjša raven skupnega holesterola za 30-46%, Xc-LDL za 41-61%, apo-B za 34-50% in TG za 14-33%. Rezultati zdravljenja so podobni pri bolnikih s heterozigotno družinsko hiperholesterolemijo, ne-družinskimi oblikami hiperholesterolemije in mešano hiperlipidemijo, vključno z t pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki niso odvisni od insulina.

Pri bolnikih z izolirano hipertrigliceridemijo atorvastatin zniža skupni holesterol, LDL-C, LDL-C, VLP-a, B in TG ter poveča HDL-C. Pri bolnikih z disbetalipoproteinemijo se zmanjša raven Xc-Lpp.

Pri bolnikih s hiperlipoproteinemijo tipa IIa in IIb je po Fredricksonovih razvrstitvah povprečna vrednost zvišane ravni HD-C HDL med zdravljenjem z atorvastatinom (10-80 mg) v primerjavi z izhodiščem 5,1-8,7% in ni odvisna od odmerka. Znatno z odmerkom povezano zmanjšanje razmerja: skupni holesterol / Xc-HDL in Xc-LDL / Xc-HDL za 29-44% oziroma 37-55%.

Atorvastatin v odmerku 80 mg po 16 tednih zanesljivo zmanjša tveganje za ishemične zaplete in smrt za 16%, tveganje ponovne hospitalizacije zaradi angine, ki ga spremljajo znaki miokardne ishemije, pa za 26%. Atorvastatin povzroča zmanjšanje tveganja za ishemične zaplete in smrt (pri bolnikih z miokardnim infarktom brez Q vala in nestabilno angino pektoris, pri moških in ženskah, bolnikih, mlajših od 65 let) pri bolnikih z različnimi izhodiščnimi vrednostmi LDL-LDL.

Zmanjšanje plazme Xc-LDL bolje ustreza odmerku zdravila kot njegovi koncentraciji v krvni plazmi.

Terapevtski učinek se doseže 2 tedna po začetku zdravljenja, doseže maksimum po 4 tednih in traja celotno obdobje zdravljenja.

Preprečevanje bolezni srca in ožilja

V anglo-skandinavski študiji o srčnih izidih, veji za zniževanje lipidov (ASCOT-LLA), so učinki atorvastatina na smrtne in nesmrtonosne izide IHD pokazali, da je bil učinek zdravljenja z atorvastatinom v odmerku 10 mg bistveno večji od učinka placeba, zato je bila sprejeta odločitev, da se zgodaj prekine zgodaj. raziskav po 3,3 letih namesto pričakovanih 5 let.

Atorvastatin je pomembno zmanjšal razvoj naslednjih zapletov: t

Torvakard ali Atorvastatin, ki je boljši od holesterola?

S starostjo se človeško telo ne regenerira tako aktivno kot v mladosti. Zato se pri odraslih in starejših razvijajo bolezni skoraj vseh organov in sistemov.

Krvne žile so najbolj dovzetne za spremembe, povezane s starostjo, in zaradi njihove lokalizacije po telesu trpijo vsa tkiva - vezna, mišična, kostna in še posebej živčna.

Bolezni, ki vplivajo na krvne žile cirkulacijskega sistema, vključujejo aterosklerozo. To je patologija žilnega sistema, v kateri se na steni posode oblikujejo depoziti holesterola in lipoproteini z nizko in zelo nizko gostoto.

Pred pojavom patologije se dolgo časa zvišuje raven holesterola v krvni plazmi.

Bolezen poteka v treh fazah: t

  • Za prvo stopnjo je značilna nasičenost lipidov. Istočasno imata ključno vlogo mikropodobe intime vaskularne stene in zmanjšanje hitrosti pretoka krvi. V 70% primerov je to v kraju razcepljenosti, to je razvejano, na primer v spodnjem delu aorte. Na tej stopnji se lipidi odzivajo na encime prizadete intime in se nanjo vežejo, postopoma se kopičijo;
  • Druga faza razvoja ateroskleroze se imenuje lipidna skleroza. To obdobje je zaznamovano s počasnim utrjevanjem aterosklerotičnih mas, ki jih povzroča rast pasov vezivnega tkiva. Ta stopnja je vmesna, kar pomeni, da je mogoče opaziti regresijo. Vendar obstaja velika nevarnost embolizacije - odtrganje delov strdka, ki lahko zamaši plovilo in povzroči ishemijo in smrt tkiva;
  • Aterokalcinoza zaključuje razvoj bolezni. Kalcijeve soli pridejo skupaj s pretokom krvi in ​​se usedejo na plak, kar prispeva k utrjevanju in razpokanju. Postopoma snov raste, poveča se prostornina, moti se prosti pretok tekočine in razvije kronična ishemija, ki vodi do gangrene in izgube udov.

Med znanstveniki je splošno znano, da lahko infekcijske bolezni spodbudijo razvoj ateroskleroze. Trenutno potekajo raziskave o tem vprašanju.

Osnovna načela zdravljenja hiperholesterinemije so:

  1. zmanjšanje vnosa holesterola v telo in zatiranje njegove endogene sinteze;
  2. pospeševanje njegovega izločanja s pretvorbo v maščobne kisline in skozi črevesje;

Poleg tega je potrebno zdraviti tudi povezane bolezni - diabetes, koronarno bolezen srca, hipertenzijo, vaskularno demenco.

Navodila za uporabo zdravil

Glede na to, da je ateroskleroza smrtonosna bolezen, je odgovornost za zdravljenje. Zlati standard zdravljenja so statini.

Mehanizem njihovega delovanja je enak za celotno skupino in je sestavljen iz blokade encimov HMG-CoA reduktaze, ki sintetizirajo holesterol v jetrih.

Ko se zdravila redno uporabljajo, se pri bolnikih uravnava razmerje med lipidnimi frakcijami, vključno z zaviranjem holesterola, sestavin z nizko gostoto, trigliceridov in alipoproteina B. Ta zdravila zmanjšujejo tveganje za smrtne zaplete, kot so embolija, akutni miokardni infarkt, gangrena okončin, ishemična bolezen. kapi in angina pektoris.

Atorvastatin in drugi statini so namenjeni za peroralno dajanje. Vzamejo jih le na recept zdravnika, ki bo pred receptom skrbno preučil profil lipidov, svetoval korekcijo načina življenja in prehranjevanja, saj prekomerna telesna teža poslabša učinek zdravila na holesterol.

Odmerek je pogosto izbran za maksimalno udobje bolnika in je v eni tableti, ki se vzame ob kateremkoli času dneva, ne glede na obroke. Enkrat mesečno je treba opraviti teste za kontrolo, ker se v odsotnosti terapevtskega učinka odmerek prilagodi.

Pri hudih dednih primerih se količina poveča na štiri tablete na dan. Pri starejših bolnikih predpisani minimalni odmerek ni prilagojen zaradi tveganja za odpoved ledvic. Odmerek za otroke ne sme presegati dvajset miligramov na dan. Bolniki z zdravili jeter je kontraindicirana.

Možen razvoj neželenih učinkov, kot so: t

  • Glavobol, motnje spanja.
  • Bolečine v mišicah, krči.
  • Slabost, bruhanje, grenkoba v ustih, napenjanje, driska ali zaprtje.
  • Pruritus, urtikarija.

Pri vstopu v želodec se tableta hitro raztopi, vstopi v kri skozi sluznico in požene na mesto okvare. Biološka uporabnost je 12%, izloča se s pomočjo jeter, razpolovna doba je približno 15 ur.

Bolniki se pri nakupu drog pogosto zmedejo, saj se cene zdravil zelo razlikujejo, obstaja veliko držav proizvajalk, veliko trgovskih imen, na internetu in na televiziji pa je aktivno oglaševanje.

Vse to vzbuja vprašanja, kakšna je razlika med obiljem zdravil.

Kako jemati torvakard, indikacije, sestava, proizvajalec

Sodobna medicina priporoča zmanjšanje visokega holesterola s poravnavo prehrane in imenovanje prehrane, ki temelji na izključitvi živil, ki vsebujejo holesterol, iz prehrane. Vendar pa morajo bolniki v primeru nezadostnega delovanja teh aktivnosti začeti celovito zdravljenje odvisnosti od drog. Ena izmed najboljših zdravil za zmanjšanje visoke ravni LDL je čudovito zdravilo v obliki tablet, torvakard, ki se proizvaja na Češkem. Proizvajalec ZENTIVA - je v Evropi znana farmakološka družba za proizvodnjo zdravil. Svoje izdelke dobavlja v države, ki so daleč zunaj njenega kontinenta. Že 35 držav kupuje njena zdravila za svoje državljane. ZENTIVA - proizvajalec ne samo torvakarde, temveč tudi številna zdravila proti bolečinam. Podjetje prodaja zdravila za zdravljenje ženskih bolezni in bolezni srca.

Sestava zdravila torvakard

Lekarne ponovno želijo zaslužiti za diabetike. Obstaja smiselna sodobna evropska droga, vendar o tem molčajo. To je.

Tablete Torvacard so na voljo v odmerkih 10, 20 in 40 mg. V svoji sestavi je glavna aktivna snov atorvastatin kalcijeva sol (10, 20 oz. 40 mg). Poleg tega sestava torvakarda vključuje pomožne sestavine v majhnih količinah. To so neaktivne snovi: laktoza monohidrat, stearat in težki magnezijev oksid, natrijeva kroskarmeloza, laktoza monohidrat, koloidni silicijev dioksid, mikrokristalna celuloza in druge. Lupina vsebuje smukec, titanov dioksid, hipromelozo 2910/5 in makrogol 6000.

Indikacije za uporabo zdravila

V večini primerov ima torvakard indikacije za uporabo z zvišanjem LDL, da jih zmanjša in poveča količino HDL. Poleg tega je učinkovito zdravilo v prisotnosti:

  • Družina in poligenska hiperholesterolemija.
  • Povišani poliprotein B in trigliceridi.
  • Hemozigotna dedna hiperholesterolemija.

Kako jemati torvakard?

Če se odločite, kako vzeti torvakard, morate najprej obiskati zdravnika. Neodvisno začetek jemanja zdravila je nezaželena. Bodite prepričani, da potrebujete prehrano med jemanjem zdravila.

Ponavadi je dovolj 10 mg zdravila Torvacard na dan. Ta odmerek jemljete naenkrat ob vsakem primernem času, ne glede na uporabo hrane. Pri bolnikih z zelo visokimi vrednostmi LDL ali trigliceridov povečajte odmerek. Za vsakega bolnika zdravnik priporoča individualno zdravljenje na podlagi krvne preiskave. Primarni učinek zdravljenja pri bolnikih opazimo že po 2-3 tednih. Postopoma je fiksna in zdravilo se lahko ustavi, pri čemer ostane le uravnotežena prehrana.

Sladkorno bolezen sem trpela že 31 let. Zdaj zdravo. Ampak, te kapsule so nedostopne za navadne ljudi, lekarne ne želijo, da bi jih prodali, ni donosno zanje.

Torvacard ® (Torvacard)

Aktivna sestavina:

Vsebina

Farmakološka skupina

Nosološka klasifikacija (ICD-10)

3D slike

Sestava

Opis dozirne oblike

Od bele do skoraj bele barve ovalne bikonveksne tablete, filmsko obložene.

Farmakološko delovanje

Farmakodinamika

Sredstvo za zniževanje lipidov iz skupine statinov. Selektivni kompetitivni inhibitor HMG-CoA reduktaze - encim, ki pretvarja 3-hidroksi-3-metilglutaril koencim A v mevalonsko kislino, ki je predhodnik sterolov, vključno s holesterolom (CH). Trigliceridi (TG) in holesterol v jetrih so vključeni v sestavo VLDL, vstopajo v krvno plazmo in se prenašajo v periferna tkiva. LDL se oblikujejo iz VLDL med interakcijo z receptorji LDL.

Atorvastatin zmanjša koncentracijo holesterola in lipoproteinov v krvni plazmi z zaviranjem HMG-CoA reduktaze, sintetiziranjem holesterola v jetrih in povečanjem števila jetrnih LDL receptorjev na celični površini, kar vodi do povečanega privzema in katabolizma LDL. Zmanjša nastanek LDL, povzroči izrazito in vztrajno povečanje aktivnosti receptorjev LDL. Zmanjša koncentracijo LDL pri bolnikih s homozigotno družinsko hiperholesterolemijo, ki se običajno ne odziva na zdravljenje z zdravili za zniževanje lipidov. Zmanjša koncentracijo celotnega holesterola za 30–46%, LDL za 41–61%, apolipoproteina B za 34–50% in TG za 14–33%; povzroča povečanje koncentracije HDL-C in apolipoproteina A. t

Odvisno od odmerka zmanjša koncentracijo LDL pri bolnikih s homozigotno dedno hiperholesterolemijo, odporno na zdravljenje z drugimi zdravili za zniževanje lipidov.

Farmakokinetika

Absorpcija je visoka. Cmaks v krvni plazmi dosežemo v 1-2 urah, Cmaks ženske višje za 20%, AUC za 10% nižje; Cmaks pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter - 16-krat, AUC - 11-krat višja od normalne.

Hrana nekoliko zmanjša hitrost in trajanje absorpcije zdravila (za 25 oz. 9%), vendar je zmanjšanje holesterola LDL-C podobno kot pri atorvastatinu brez hrane. Koncentracija atorvastatina, kadar se uporablja zvečer, je nižja kot zjutraj (približno 30%). Ugotovili smo linearno razmerje med stopnjo absorpcije in odmerkom zdravila.

Biološka uporabnost - 12%, sistemska biološka uporabnost zaviralnega učinka proti HMG-CoA reduktazi - 30%. Nizko sistemsko biološko uporabnost povzroča presistemska presnova v sluznici prebavil in med prvim prehodom skozi jetra.

Srednje Vd - 381 l, povezava s proteini plazme - 98%. Presnavljajo se pretežno v jetrih pod delovanjem izoencimov CYP3A4, CYP3A5 in CYP3A7, pri čemer nastanejo farmakološko aktivni presnovki (orto in parahidroksilirani derivati, produkti β-oksidacije). In vitro orto- in para-hidroksilirani presnovki imajo zaviralni učinek na reduktazo HMG-CoA, ki je primerljiva z atorvastatinom. Zaviralni učinek zdravila proti HMG-CoA reduktazi za približno 70% je določen z aktivnostjo presnovkov v obtoku.

Izloča se skozi črevo z žolčem po jetrni in / ali ekstrahepatični presnovi (ki ni izpostavljena hudi enterohepatični recirkulaciji).

T1/2 - 14 h Inhibitorna aktivnost proti HMG-CoA reduktazi ostane približno 20–30 h zaradi prisotnosti aktivnih presnovkov. V urinu se določi manj kot 2% zaužitega odmerka zdravila. Ni prikazan med hemodializo.

Indikacije za zdravilo Torvakard ®

v kombinaciji z dieto za znižanje povišanih vrednosti skupnega holesterola, holesterola / LDL, apolipoproteina B in TG ter zvišanje ravni holesterola / HDL holesterola pri bolnikih s primarno hiperholesterolemijo, heterozigotno družinsko in ne-družinsko hiperholesterolemijo ter kombinirano (mešano) hiperlipidemijo (tip II in 2014). ;

v kombinaciji z dieto za zdravljenje bolnikov z zvišanimi koncentracijami serumskega TG (tip IV po Fredricksonu) in bolnikih z disbetalipoproteinemijo (tip III po Fredricksonu), pri katerih dietna terapija ne daje ustreznega učinka;

za znižanje skupnega holesterola in holesterola / LDL pri bolnikih s homozigotno družinsko hiperholesterolemijo, kadar dietna terapija in druge nefarmakološke metode zdravljenja niso dovolj učinkovite (kot dodatek k terapiji za zniževanje lipidov, vključno z avtologno transfuzijo očiščene krvi iz LDL);

bolezni srca in ožilja (pri bolnikih s povečanimi dejavniki tveganja za SPZ - starejša od 55 let, kajenje, hipertenzija, diabetes mellitus, periferna žilna bolezen, kap, hipertrofija levega prekata, beljakovina / albuminurija, CHD pri bližnjih sorodnikih) ), vključno z proti dislipidemiji, sekundarni preventivi za zmanjšanje celotnega tveganja smrti, miokardnega infarkta, možganske kapi, ponovne hospitalizacije zaradi angine in potrebe po postopku revaskularizacije.

Kontraindikacije

preobčutljivost za zdravilo;

aktivna jetrna bolezen ali povečana serumska aktivnost jetrnih transaminaz (več kot 3-krat v primerjavi z VGN) nejasne geneze, odpovedi jeter (resnost A in B na lestvici Child-Pugh);

dedne bolezni, kot so intoleranca za laktozo, pomanjkanje laktaze ali malabsorpcija glukoze-galaktoze (zaradi prisotnosti laktoze v sestavku);

ženske v rodni dobi, ki ne uporabljajo ustreznih metod kontracepcije;

nosečnost, dojenje;

starosti do 18 let (učinkovitost in varnost nista ugotovljeni).

Previdno: zloraba alkohola; zgodovino bolezni jeter; izrazite motnje vodne in elektrolitske uravnoteženosti, endokrine in presnovne motnje, arterijska hipotenzija, hude akutne okužbe (sepsa), nenadzorovana epilepsija, obsežni kirurški posegi, poškodbe, bolezni skeletnih mišic, diabetes mellitus.

Uporaba med nosečnostjo in dojenjem

Uporaba pri ženskah v rodni dobi je možna le, če se uporabljajo zanesljive kontracepcijske metode in če se bolnik zaveda možnega tveganja zdravljenja za plod.

Zdravilo Torvakard ® je kontraindicirano med nosečnostjo. Varnost uporabe pri nosečnicah ni bila ugotovljena. Kontroliranih kliničnih študij atorvastatina pri nosečnicah niso opravili. Po izpostavljenosti zaviralcem HMG-CoA reduktaze so redko poročali o prirojenih malformacijah zarodka. Študije na živalih so pokazale prisotnost toksičnih učinkov atorvastatina na reproduktivno funkcijo.

Zdravljenje mater z zdravilom Torvakard ® lahko zmanjša nastanek mevalonata v jetrnih celicah zarodka, ki je predhodnik holesterola. Ateroskleroza je kronični proces, ki običajno med nosečnostjo običajno ustavi uporabo hipolipidemičnih zdravil, vendar le malo vpliva na dolgoročno tveganje, povezano s primarno hiperholesterolemijo.

Zaradi tega se zdravila Torvakard ® ne sme uporabljati pri ženskah, ki načrtujejo nosečnost in ki ne izključujejo nosečnosti. Zdravljenje z zdravilom Torvakard ® je treba prekiniti za obdobje nosečnosti ali dokler se ne ugotovi, da ženska ni noseča.

Zdravilo je kontraindicirano med dojenjem. Ni znano, ali se atorvastatin ali njegovi presnovki izločajo v materino mleko. Pri podganah so koncentracije atorvastatina in njegovih aktivnih presnovkov v krvni plazmi podobne kot pri mleku. Zaradi možnosti resnih neželenih učinkov pri otrocih morajo ženske, ki jemljejo zdravilo Torvakard ®, prenehati dojiti.

Plodnost V študijah na živalih atorvastatin ni vplival na plodnost samcev ali samic.

Neželeni učinki

Neželeni učinki so razdeljeni na sistemske organe v skladu z medicinskim slovarjem regulativnih dejavnosti (MedDRA), pogostost neželenih učinkov, ki so navedeni spodaj, je bila določena v skladu z naslednjim (klasifikacija WHO): zelo pogosto ≥1 / 10; pogosto - ≥1 / 100 do 30 kg / m 2, hipertrigliceridemija, zgodovina arterijske hipertenzije).

Interakcija

Vpliv zdravil na atorvastatin med uporabo

Atorvastatin se presnovi pod delovanjem izoencima citokroma P450 CYP3A4 in je substrat za transportne beljakovine, na primer jetrni sledilnik za zajemanje jeter OATP1B1. Hkratna uporaba zdravil, ki zavirajo izoencim CYP3A4 ali transportnih proteinov, lahko vodi do povečanja koncentracij atorvastatina v plazmi in povečanega tveganja za miopatijo. Tveganje se lahko poveča tudi ob hkratni uporabi atorvastatina z drugimi zdravili, ki lahko povzročijo miopatijo, kot so derivati ​​fibrinske kisline in ezetimib.

Inhibitorji izoencima CYP3A4. Dokazano je, da močni zaviralci izoencima CYP3A4 povzročajo znatno povečanje koncentracij atorvastatina v plazmi. Če je mogoče, se je treba izogibati sočasni uporabi močnih zaviralcev CYP3A4 izoencima (na primer ciklosporina, telitromicina, klaritromicina, delavirdina, stiripentola, ketokonazola, vorikonazola, itrakonazola, inhibitorjev proteaze HIV, vključno z ritonavirjem, lopinavirjem, mantro, makurrenolom, akonacidolom, macuronolom in posakonazolom).. V primerih, ko ni mogoče preprečiti sočasne uporabe teh zdravil in atorvastatina, se priporočajo nižji začetni in največji odmerki atorvastatina. Pri uporabi dnevnega odmerka zdravila Torvakard ® več kot 40 mg je priporočljivo skrbno klinično opazovanje bolnikovega stanja.

Zmerni zaviralci izoencima CYP3A4 (npr. Eritromicin, diltiazem, verapamil in flukonazol) lahko povečajo plazemske koncentracije atorvastatina. Pri uporabi eritromicina v kombinaciji z zaviralci reduktaze HMG-CoA (statini) se poveča tveganje za miopatijo.

Študij o medsebojnem delovanju zdravil, ki ocenjujejo učinek amiodarona ali verapamila na atorvastatin, niso opravili. Znano je, da obe zdravili, tako amiodaron kot verapamil, zavirata aktivnost izoencima CYP3A4, kombinirana uporaba z atorvastatinom pa lahko vodi v povečanje koncentracije atorvastatina v plazmi. Zato je treba predpisati nižji najvišji odmerek atorvastatina in opraviti ustrezno klinično spremljanje bolnikovega stanja, medtem ko se uporablja z zmernimi zaviralci izoencima CYP3A4. Priporočljivo je temeljito klinično opazovanje po začetku zdravljenja ali med izbiro odmerka inhibitorja.

Sok grenivke. Vsebuje 1 ali več sestavin, ki zavirajo izoencim CYP3A4 in lahko povečajo koncentracijo zdravil v krvni plazmi, ki se presnavljajo z izoencimom CYP3A4. Uporaba ene skodelice grenivkinega soka (240 ml) prav tako povzroči zmanjšanje AUC za 20,4% za aktivni ortohidroksimetabolit. Velike količine grenivkinega soka (več kot 1,2 litra na dan 5 dni) so povečale AUC atorvastatina 2,5-krat in AUC aktivnega (atorvastatina in presnovkov). Kombinirana uporaba velikih količin grenivkinega soka in zdravila Torvakard ® ni priporočljiva.

Induktorji izoencima CYP3A4. Sočasna uporaba atorvastatina z induktorji izoencima CYP3A4 citokroma P450 (na primer efavirenz, rifampicin, šentjanževka) lahko povzroči različna znižanja koncentracij atorvastatina v plazmi. Zaradi dvojnega mehanizma medsebojnega delovanja rifampicina (indukcija izoencima SUR3A4 in inhibicije prenosnika jetrnega privzema OATP1B1) je priporočljivo sočasno dajanje atorvastatina in rifampicina, ker je bila zapoznela uporaba atorvastatina po dajanju rifampicina spremljana z znatno zmanjšanjem koncentracije atorvastatina v plazmi. Podatkov o vplivu rifampicina na koncentracijo atorvastatina v hepatocitih ni, in če se skupni terapiji ni mogoče izogniti, je treba bolnika skrbno spremljati in spremljati učinkovitost zdravila.

Inhibitorji transportnih proteinov. Inhibitorji transportnih proteinov (npr. Ciklosporin) lahko povečajo sistemske učinke atorvastatina. Učinek zaviranja prenašalcev beljakovin za jetrni prevzem na koncentracije atorvastatina v hepatocitih ni znan. Če se skupni terapiji ni mogoče izogniti, je za dosego terapevtskega cilja treba zmanjšati odmerek atorvastatina in določiti skrbno spremljanje bolnikovega stanja.

Derivati ​​Gemfibrozila / fibrinske kisline. Monoterapijo s fibratom včasih spremlja pojav neželenih učinkov na del skeletnih mišic, vključno z rabdomioliza. Tveganje teh pojavov se lahko poveča s kombinirano terapijo derivatov fibrinske kisline in atorvastatina. Če se skupni terapiji ni mogoče izogniti, je treba uporabiti najnižje odmerke atorvastatina in skrbno spremljati bolnikovo stanje.

Ezetimib. Monoterapijo z ezetimibom spremlja pojav neželenih učinkov na skeletne mišice, vključno z t rabdomioliza. Tveganje teh dogodkov se lahko s kombiniranim zdravljenjem z ezetimibom in atorvastatinom poveča. Če se skupni terapiji ni mogoče izogniti, je treba uporabiti najnižje odmerke atorvastatina in skrbno spremljati bolnikovo stanje.

Kolestipol. Koncentracije atorvastatina in njegovih aktivnih presnovkov v krvni plazmi so bile nižje (za približno 25%) s kombinirano uporabo kolestipola in atorvastatina. Vendar je bil učinek na lipide izrazitejši pri kombiniranem zdravljenju z atorvastatinom in kolestipolom kot pri monoterapiji z vsakim od teh zdravil.

Fuzidova kislina. Študij o interakciji med zdravilom atorvastatin in fusidno kislino niso opravili. Kot pri drugih statinih so bili neželeni učinki skeletnih mišic, vključno z rabdomiolizo, zabeleženi med uporabo registracije atorvastatina skupaj s fuzidno kislino. Mehanizem te interakcije ni znan. Stanje bolnikov je treba skrbno spremljati in, če je mogoče, razmisliti o primernosti začasne ukinitve skupnega zdravljenja s temi zdravili.

Vpliv atorvastatina na sočasno zdravljenje z zdravili

Digoksin. Pri ponovni uporabi digoksina in atorvastatina v odmerku 10 mg, Css digoksina rahlo povečala. Bolniki, ki jemljejo digoksin, morajo biti pod ustreznim zdravniškim nadzorom.

Peroralni kontraceptivi. Sočasna uporaba atorvastatina in peroralnih kontraceptivov je povzročila povečanje plazemskih koncentracij noretisterona in etinilestradiola. Ta učinek je treba upoštevati pri izbiri peroralnega kontracepcijskega sredstva za ženske, ki prejemajo zdravilo Torvacard ®.

Varfarin. V klinični študiji, ki je bila opravljena na bolnikih, ki so dolgo časa prejemali varfarin, je sočasna uporaba atorvastatina v odmerku 80 mg na dan in varfarin povzročila rahlo zmanjšanje PT (približno 1,7 s) v prvih 4 dneh zdravljenja, kar se je normaliziralo. 15 dni zdravljenja z atorvastatinom.

Kljub zelo redkim poročilom o primerih klinično pomembnih antikoagulantnih interakcij, je treba določiti PV pri bolnikih, ki jemljejo kumarinske antikoagulante pred začetkom zdravljenja in redno na začetku zdravljenja z atorvastatinom, da se zagotovi, da se PV ne spremeni bistveno. Po odkritju stabilne vrednosti PV se lahko spremlja v standardnih časovnih intervalih, priporočenih za bolnike, ki prejemajo kumarinske antikoagulante. Pri spreminjanju odmerka atorvastatina ali njegovem preklicu je treba ponoviti isti postopek. Zdravljenje z atorvastatinom ni spremljalo pojavljanje krvavitev ali sprememb PV pri bolnikih, ki niso jemali antikoagulantov.

S hkratno uporabo atorvastatina in antacidnih pripravkov, ki vsebujejo magnezij in aluminijeve hidrokside, se je koncentracija atorvastatina v krvni plazmi zmanjšala za približno 35%, vendar se stopnja znižanja koncentracije holesterola / LDL ni spremenila.

Učinek zdravil na farmakokinetiko atorvastatina med uporabo

Navodila za uporabo zdravila Torvakard in njegovih analogov

V zadnjih nekaj desetletjih so patologije srca in žilnega sistema prevzele vodilni položaj v umrljivosti.

Patologije se razvijejo zaradi biološkega staranja telesa, kot tudi zaradi napačnega načina življenja:

  • Nepravilna prehrana in pogosto prenajedanje;
  • Alkoholna in nikotinska odvisnost;
  • Živčevje in stresne situacije;
  • Sedeči način življenja.

Vsi ti dejavniki tveganja povzročajo nastanek aterosklerotičnih plakov v arterijah, ki razvijejo sistemsko aterosklerozo.

Kaj je ateroskleroza in kakšna je njena nevarnost?

Ateroskleroza je patologija v sistemu pretoka krvi, ki jo povzroča nastanek holesterola na notranjih straneh glavnih arterij, kar vodi do razvoja tako resnih patoloških bolezni, ki so smrtno nevarne:

  • Indeks visokega krvnega tlaka;
  • Patologija srčnega organa - tahikardija, aritmija in angina;
  • Miokardni infarkt in možganski infarkt;
  • Hemoragična vrsta kapi;
  • Ateroskleroza udov vodi do gangrene z amputacijo.

Dejavniki tveganja povzročajo povečanje skupnega holesterola v krvi in ​​lipoproteinov nizke molekulske mase LDL in VLDL.

Nižja koncentracija lipoproteinov z nizko molekulsko maso in večji molekularni masni lipoproteini v krvi, manjše je tveganje za razvoj sistemske ateroskleroze.

Pripravki iz skupine statinov, ki zavirajo delovanje reduktaze HMG-CoA, ki v jetrnih celicah sintetizirajo mevalonsko kislino, ki vodi do povečane sinteze lipoproteinov z nizko molekularno maso, pripomorejo k normalni lipoproteinski frakciji.

Predstavnik skupine statinov - Torvacard je učinkovit pri zniževanju slabega holesterola pri takšnih boleznih:

  • Diabetes mellitus;
  • S hipertenzijo;
  • Z velikim tveganjem za razvoj hude bolezni srca.

Zdravilna učinkovina v statinu Torvacard je atorvastatin, ki znižuje: t

  • Indeks skupnega holesterola v sestavi krvi za 30,0% - 46,0%;
  • Koncentracija molekul LDL - za 40,0% - 60,0%;
  • Indeks trigliceridov se zmanjša.
Vsebnost ateroskleroze

Sestava skupine zdravil statinov - Torvakard

Zdravilo Torvacard se proizvaja v obliki okroglih in konveksnih tablet v lupini z glavno sestavino atorvastatina v odmerku 10,0 miligramov, 20,0 miligramov, 40,0 miligramov.

Tablete Torvakard so poleg atorvastatina sestavljene iz:

  • Molekule mikrokristalne celuloze;
  • Magnezijeve molekule stearat in njihov oksid;
  • Molekule natrijeve kroskarmeloze;
  • Hipromeloza in laktoza;
  • Silicijev dioksid;
  • Titanov dioksid;
  • Snov makrogol 6000,0;
  • Smukec.

Zdravilo Torvakard in njegove analoge v lekarniški verigi se prodaja le na recept zdravnika.

Natrijev kroskarmeloza v ↑

Zdravilo za sprostitev oblike Torvakard

Obstajajo tablete statin Torvakard v pretisnih omotih po 10,0 kosov in pakirane v kartonske škatle po 3 ali 9 pretisnih omotih. V vsaki škatli je izdelovalec tablet priložil navodila za uporabo, ne da bi preveril, kateri Torvakard ne more začeti jemati.

Cene zdravila v lekarniški verigi so odvisne od odmerka glavne sestavine - atorvastatina in števila tablet v pakiranju, kot tudi od države proizvodnje.

Ruski kolegi so cenejši:

V Rusiji, lahko kupite analogi Torvakarda cenejši od ruskega proizvajalca, kot primer medicinski pripravek Atorvastatin po ceni do 100,00 ruskih rubljev.

Ta analog je najbolj donosen statin. v vsebino

Farmakodinamika

Torvacardum se nanaša na sintetično zdravilo iz skupine statinov, ki je namenjeno zaviranju reduktaze HMG-CoA, da bi omejili proces sinteze celotnega holesterola. Kot del krvi je holesterol v vseh frakcijah.

Torvakard, zaradi njegove glavne sestavine - atorvastatina, znižuje to koncentracijo v krvi:

  • Indeks celotnega holesterola;
  • Molekule lipoproteinov zelo nizke gostote;
  • Lipoproteini z nizko molekulsko maso;
  • Molekule trigliceridov.

To delovanje statina Torvakard se pojavi tudi z razvojem takšnih genskih patologij:

  • Homozigotna in heterozigotna genetska genetska hiperholesterolemija;
  • Primarna patologija hiperholesterolemije;
  • Mešana patologija dislipidemije.

Prirojene abnormalnosti v družini je težko zdraviti z alternativnimi zdravili.

Torvakard ima lastnosti, ki vplivajo na jetrne celice za povečanje sinteze lipoproteinov z visoko molekulsko maso, ki zmanjšujejo tveganje za razvoj takšnih bolezni v srčnem organu in v sistemu krvnega pretoka:

  • Nestabilna angina s ishemijo srčnega organa;
  • Miokardni infarkt;
  • Ishemične in hemoragične vrste kapi;
  • Tromboza glavnih arterij;
  • Sistemska ateroskleroza.

Dnevni odmerek zdravila Torvakard izbere zdravnika na podlagi laboratorijskih parametrov in individualnih značilnosti bolnika.

Dnevni odmerek zdravila Torvakard zajame zdravnika, ki se zdravi, do vsebine

Farmakokinetika

Farmakokinetika skupine zdravil statinov Torvakarda ni odvisna od časa jemanja tablet in ni vezana na vnos hrane:

  • Proces absorpcije v telesu zdravila. Absorpcija se pojavi v prebavnem traktu in po jemanju tabletke največja koncentracija v krvi v 1 do 2 urah. Stopnja absorpcije je odvisna od odmerka učinkovine v tableti Torvakard. Biološka uporabnost zdravila je 14,0%, zaviralni učinek na reduktazo pa je do 30,0%. Če se zdravilo uporablja zvečer, se indeks skupnega holesterola zmanjša za 30,0%, sprejemni čas pa ni odvisen od stopnje redukcije njegove frakcije z majhno molekulsko maso;
  • Porazdelitev aktivne komponente atorvastatina v telesu. Več kot 98,0% učinkovine atorvastatina se veže na beljakovine. Študija zdravila je pokazala, da atorvastatin prodre v materino mleko, kar prepoveduje jemanje zdravila Torvakard v času dojenja otroka;
  • Presnova zdravila. Presnova je precej intenzivna in več kot 70,0% zaviralnega učinka na reduktazo tvorijo presnovki;
  • Odstranitev ostankov snovi zunaj telesa. Velik (do 65,0%) del aktivne komponente atorvastatina se izloča iz telesa z žolčno kislino. Čas razpolovne dobe zdravila je v 14 urah. Z urinom se diagnosticira ne več kot 2,0% atorvastatina. Preostanek zdravila je prikazan zunaj telesa s pomočjo blata;
  • Spolne značilnosti učinka zdravila Torvakard, kot tudi starost bolnika. Starejši moški bolniki imajo nižji odstotek zniževanja molekul LDL kot mlajši moški. V krvi ženskega telesa je koncentracija zdravila Torvakard večja, čeprav odstotek znižanja LDL frakcije nima nobenega učinka. Torvakardovi otroci, mlajši od polnoletnosti, niso dodeljeni;
  • Patologija ledvičnega organa. Nezadostnost ledvičnega organa ali druge bolezni ledvic ne vplivajo na koncentracijo atorvastatina v krvi bolnika, zato prilagoditev dnevnega odmerka ni potrebna. Atorvastatin se močno veže na beljakovinske spojine, na katere hemodializa ne vpliva;
  • Patologija jetrnih celic. Če so bolezni jeter povezane z odvisnostjo od alkohola, potem je aktivna sestavina atorvastatin v krvi bistveno povišana.
Farmakokinetika skupine zdravil statinov Torvakarda ni odvisna od časa jemanja tablet za vsebnost

Medsebojno delovanje z drugimi zdravili

Podatki v odstotkih so razlika glede na podatke pri uporabi Torvakarda posebej. AUC je površina pod krivuljo, ki prikazuje raven atorvastatina za določen čas. C max - najvišja vsebnost sestavin v krvi.

Torvakard v Moskvi

Navodila

Sredstvo za zniževanje lipidov iz skupine statinov. V skladu z načelom konkurenčnega antagonizma se statinska molekula veže na del koencimskega receptorja A, kjer je vezana HMG-CoA reduktaza. Drugi del molekule statina zavira pretvorbo hidroksimetilglutarata v mevalonat, vmesni produkt v sintezi molekule holesterola. Inhibicija aktivnosti HMG-CoA reduktaze vodi v vrsto zaporednih reakcij, ki povzročajo znižanje vsebnosti znotrajceličnega holesterola in kompenzacijsko povečanje aktivnosti receptorjev LDL in s tem pospešitev katabolizma holesterola (Xc) LDL.

Učinek statinov na zniževanje lipidov je povezan z zmanjšanjem skupnega Xc zaradi Xc-LDL. Zmanjšanje ravni LDL je odvisno od odmerka in ni linearno, ampak eksponentno. Zaviralni učinek atorvastatina na reduktazo HMG-CoA za približno 70% je določen z aktivnostjo njegovih metabolitov v obtoku.

Statini ne vplivajo na aktivnost lipoproteinov in jetrnih lipaz, nimajo pomembnega vpliva na sintezo in katabolizem prostih maščobnih kislin, zato je njihov učinek na ravni TG sekundarni in posredno preko njihovih glavnih učinkov na znižanje ravni Xc-LDL. Zdi se, da je zmerno znižanje ravni TG pri zdravljenju s statini povezano z izražanjem ostankov (apo E) receptorjev na površini hepatocitov, ki sodelujejo pri katabolizmu LPPP, ki so približno 30% TG. V primerjavi z drugimi statini (z izjemo rosuvastatina) atorvastatin povzroča izrazitejše znižanje ravni TG.

Poleg delovanja za zniževanje lipidov imajo statini pozitiven učinek na endotelijsko disfunkcijo (predklinični znak zgodnje ateroskleroze), na žilno steno, aterozo, izboljšajo reološke lastnosti krvi, imajo antioksidantne, protiproliferativne lastnosti.

Atorvastatin zmanjša raven holesterola pri bolnikih s homozigotno družinsko hiperholesterolemijo, ki se običajno ne odziva na zdravljenje z zdravili za zniževanje lipidov.

Atorvastatin se hitro absorbira iz prebavil. Absolutna biološka uporabnost je nizka - približno 12% zaradi predsistemskega očistka v sluznici prebavil in / ali zaradi "prvega prehoda" skozi jetra, predvsem na mestu delovanja.

Atorvastatin se presnavlja s sodelovanjem izoencima CYP3A4 z nastankom številnih snovi, ki so zaviralci HMG-CoA reduktaze.

T1/2 iz plazme je približno 14 ur, čeprav je T1/2 zaviralec aktivnosti reduktaze HMG-CoA je približno 20-30 ur, zaradi sodelovanja aktivnih presnovkov.

Vezava na plazemske beljakovine je 98%.

Atorvastatin se izloča v obliki presnovkov pretežno z žolčem.

Primarna hiperholesterolemija (heterozigotna družinska in ne-družinska hiperholesterolemija (pri uporabi Fredriksona kot kategorije), kombinirana (mešana) hiperlipidemija (vrste IIa in IIb po Fredricksonovih razvrstitvah), disbetalipoproteinemija (tip III po Fredricksonu); (vrsta IV po Fredricksonovih razvrstitvah), odporna na dieto, homozigotna družinska hiperholesterolemija z nezadostno učinkovitostjo prehranske terapije in drugih nefarmakoloških metod zdravljenja Nia;

Primarno preprečevanje kardiovaskularnih zapletov pri bolnikih brez kliničnih znakov bolezni srca in ožilja, vendar z več dejavniki tveganja za njegov razvoj - starost nad 55 let, odvisnost od nikotina, arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, nizke koncentracije HD-C-HDL, genetska predispozicija, t. h proti dislipidemiji.

Sekundarna preventiva kardiovaskularnih zapletov pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo z namenom zmanjšanja skupne umrljivosti, miokardnega infarkta, možganske kapi, ponovne hospitalizacije zaradi angine in potrebe po revaskularizaciji.

Na delu živčnega sistema:> 1% - nespečnost, omotica; 1% - bolečina v prsnem košu; 1% - bronhitis, rinitis; 1% - slabost; 1% - artritis; 1% - urogenitalne okužbe, periferni edemi; 1% - alopecija, kseroderma, fotosenzibilizacija, povečano znojenje, ekcem, seboreja, ekhimoza, petehije.

Pri endokrinem sistemu: lahko se uporablja pri ženskah v rodni dobi le, če je verjetnost nosečnosti zelo nizka, bolnik pa je seznanjen z možnim tveganjem zdravljenja za plod.

Zdravljenje: simptomatsko zdravljenje. Specifičnega antidota ni. Hemodializa je neučinkovita.

S hkratno uporabo atorvastatina z digoksinom se koncentracija digoksina v krvni plazmi rahlo poveča.

Diltiazem, verapamil, izradipin zavirajo izoencim CYP3A4, ki sodeluje pri presnovi atorvastatina, zato je možno s sočasno uporabo kalcijevih kanalčkov s temi zaviralci povečati koncentracijo atorvastatina v krvni plazmi in povečati tveganje za miopatijo.

S hkratno uporabo itrakonazola se koncentracija atorvastatina v krvni plazmi znatno poveča, kar je očitno posledica zaviranja presnove itrakonazola v jetrih, ki se pojavi s sodelovanjem izoencima CYP3A4; povečano tveganje za miopatijo.

S hkratno uporabo kolestipola lahko zmanjša koncentracijo atorvastatina v krvni plazmi, medtem ko se učinek zniževanja lipidov poveča.

S sočasno uporabo antacidov, ki vsebujejo magnezijev hidroksid in aluminijev hidroksid, zmanjšamo koncentracijo atorvastatina za približno 35%.

S hkratno uporabo ciklosporina, fibratov (vključno z gemfibrozilom), protiglivičnih zdravil, pridobljenih iz azola, nikotinska kislina poveča tveganje za miopatijo.

Ob sočasni uporabi eritromicina, klaritromicina, koncentracije atorvastatina v plazmi se zmerno povečuje, povečuje se tveganje za razvoj miopatije.

S hkratno uporabo etinilestradiola, noretisterona (noretindrona) se koncentracija etinilestradiola, noretisterona in (noretindrona) v krvni plazmi rahlo poveča.

S hkratno uporabo zaviralcev proteaz se koncentracija atorvastatina v krvni plazmi poveča, ker Zaviralci proteaz so inhibitorji izoencima CYP3A4.

Kontraindikacija: bolezen jeter v aktivni fazi.

Pred in med zdravljenjem z atorvastatinom, zlasti kadar se pojavijo simptomi okvare jeter, je treba spremljati kazalnike delovanja jeter. Z naraščanjem ravni transaminaz je treba njihovo aktivnost spremljati do normalizacije. Če se aktivnost AST ali ALT, ki je več kot 3-krat večja od normalne, ohrani, je priporočljivo zmanjšati odmerek ali prekiniti atorvastatin.

Pri bolnikih, ki zlorabljajo alkohol, je potrebna previdnost; znaki bolezni jeter.

Pred in med zdravljenjem z atorvastatinom, zlasti kadar se pojavijo simptomi okvare jeter, je treba spremljati kazalnike delovanja jeter. Z naraščanjem ravni transaminaz je treba njihovo aktivnost spremljati do normalizacije. Če se aktivnost AST ali ALT, ki je več kot 3-krat večja od normalne, ohrani, je priporočljivo zmanjšati odmerek ali prekiniti atorvastatin.

Če se med zdravljenjem pojavijo simptomi miopatije, je treba določiti aktivnost CPK. Če se ohrani znatno zvišanje ravni CPK, je priporočljivo zmanjšati odmerek ali zaustaviti atorvastatin.

Tveganje za miopatijo med zdravljenjem z atorvastatinom se poveča s sočasno uporabo ciklosporina, fibratov, eritromicina, protiglivičnih zdravil, povezanih z azoli, in niacina.

Obstaja možnost naslednjih neželenih učinkov, vendar ne v vseh primerih je ugotovljena jasna povezava z atorvastatinom: mišični krči, miozitis, miopatija, parestezija, periferna nevropatija, pankreatitis, hepatitis, holestatska zlatenica, anoreksija, bruhanje, alopecija, srbenje, izpuščaj, impotenca, t hiperglikemija in hipoglikemija.

Pri otrocih so izkušnje z atorvastatinom v odmerku do 80 mg / dan omejene.

Atorvastatin se uporablja previdno pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom.

Označevanje insulinskih brizg, izračun inzulina U-40 in U-100

Testi, ki so potrebni za kronični pankreatitis