Dislipidemija - kaj je, kako zdraviti

Veliko jih zanima vprašanje dislipidemije, ki razkriva lipidogram. To stanje telesa ni bolezen, ampak povzroča tveganje za različne bolezni. Strokovnjaki pravijo, da dislipidemija večkrat poveča tveganje za aterosklerozo, resne težave s srcem.

Kaj je dislipidemija

  • Koda ICD-10 - E78 (številka v mednarodni klasifikaciji);
  • Koda ICD-9 - 272.0-272.4 (diagnostične kode);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (številka iz mednarodne baze podatkov o boleznih);
  • MeSH - D006949 (koda iz National Library of Medicine);
  • OMIM - 143890 (številka iz Mendelejeve enciklopedije dedovanja).

Motnje v presnovi maščob, ki se kažejo v spremembah lipidov v krvi (maščobe, proteinski kompleksi), se imenuje dislipidemija. Snovi se ne raztopijo v vodi, zato pridejo v celice telesa v obliki lipoproteinov. Obstaja več vrst lipidov v gostoti: LDL, LDL in VLDL. Sintetizirane snovi v jetrih, od koder se dostavljajo v celice telesa. Glavni element, ki ga potrebujejo tkiva in organi, je holesterol. Brez nje se ne oblikujejo celične membrane.

LDL velja za nezanesljiv način za prenos holesterola. Ta element se pri premikanju zlahka prodre v kri, kar povzroči nastanek plakov na stenah krvnih žil. V zvezi s tem je običajno, da se holesterol deli na dobre in slabe. Snov se odstrani iz celic, pri čemer pride v sestavo lipoproteinov (VP), tako da nikjer ne zamujamo. TGs so lipidna frakcija, ki daje človeškemu telesu energijo za življenje. Presežek teh elementov vodi do odlaganja plakov holesterola, razvoja ateroskleroze.

Razmerje med vsoto LDL in VLDL do elementov visoke gostote je aterogeni koeficient. Kaj je dislipidemija je kršitev metabolizma lipidov. Kaj je hiperholesterolemija - povečanje količine maščobnih snovi v krvi. Ateroskleroza, ki se razvije v ozadju teh motenj, povzroči, da tkiva ne prejmejo kisika. Določa takšno stanje telesnega krvnega testa za lipide.

O kršitvah lahko govorimo z naslednjimi kazalci:

  • skupni holesterol je več kot 6,2 mmol / l;
  • KA več kot 3;
  • TG več kot 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / l;
  • HDL

Genetska analiza, imunološke raziskave, analiza krvi in ​​urina pomagajo ugotoviti kršitev. Spodaj je razvrstitev, ki je odvisna od mehanizma razvoja:

  • primarno (ne zaradi bolezni);
  • monogensko podedovana oblika;
  • homozigotna je redka oblika, ki se razvije zaradi prejemanja okvarjenih genov obeh staršev;
  • heterozigotna - oblika, ki se je razvila v ozadju okvarjenega gena enega od staršev, prenesenega na otroka;
  • poligenska oblika - dednost, zunanji dejavniki;
  • alimentarna oblika se pojavi zaradi nepravilne prehrane;
  • dislipoproteinemija - oblika, ki se razvija pod vplivom aterogenih dejavnikov;
  • sekundarna dislipidemija je posledica bolezni.

Poleg tega obstaja razvrstitev po ravni lipidov, pri kateri ti tipi dislipidemije izgledajo takole:

  1. Izolirana hiperholesterolemija je povečanje holesterola, ki nastane v sestavi proteinskih kompleksov.
  2. Kombinirana hiperlipidemija - povečanje števila TG (estrov z maščobnimi kislinami) in holesterola.

Fredricksonova klasifikacija dislipidemije

Znan znanstvenik je ta pogoj razdelil glede na vrsto lipidov. Sledi razvrstitev dislipidemije po Fredricksonu:

  1. Hiperlipoproteinemija tipa I - dedna hiperhilomikronemija, pri kateri se poveča število hilomikrona. Ta vrsta ne povzroča ateroskleroze (koda ICD E78.3).
  2. Hiperlipoproteinemija tipa II je nadalje razdeljena v dve skupini. Kaj je hiperlipidemija tipa IIa? To je vrsta, v kateri je opazen povišan apoB. To je posledica vpliva zunanjega okolja in dednosti. Tip IIb je kombinirana oblika, pri kateri se vrednosti LDL, TG in VLDL povečajo.
  3. Po Fredriksonu je hiperlipoproteinemija tipa III dedna disbeta-lipoproteinemija s povečanim LDL in TG.
  4. Hiperlipoproteinemija tipa IV je posledica povečanja VLDL v krvi. Drugo ime oblike je endogena hiperlipemija.
  5. Zadnja vrsta po Fredricksonu je dedna hipertrigliceridemija. Ko se hiperlipoproteinemija tipa V v krvi dvigne hilomikroni in VLDL.

Razlogi

Večina bolnikov, ki so videli to diagnozo v svojem zemljevidu, ne razumejo, dislipidemija - kaj je in iz kakšnih razlogov se razvija. Obstaja več dejavnikov. Glavni vzroki za dislipidemijo so:

  • pomanjkanje LDL receptorja;
  • obstruktivna bolezen jeter;
  • arterijska hipertenzija;
  • diabetes mellitus;
  • genetske mutacije (primarna hiperlipoproteinemija, poligenska hiperholesterolemija);
  • abdominalna debelost;
  • zmanjšano lipoproteinsko lipazo;
  • hipotiroidizem;
  • dolgoročno zdravljenje z antibiotiki;
  • sedeči način življenja;
  • slabe navade.

Dislipidemija - simptomi

Analiza zgodovine življenja, fizični pregled bolnika, krvne preiskave (imunološka analiza, profil lipidov, aterogeni indeks, biokemijska analiza krvi) pomaga pri določanju te kršitve in postavi diagnozo. Simptomi dislipidemije so lahko naslednji:

  • zunanje gomolji in depoziti holesterola;
  • rob bele ali sivkaste barve nad roženico;
  • znaki poškodb notranjih organov (z naprednimi oblikami in aterosklerozo).

Dislipidemija - zdravljenje

Če je diagnoza že postavljena, je treba zdraviti to motnjo. Obstaja več načinov zdravljenja. Zdravljenje dislipidemije bo učinkovito, če bo uporabljen celovit pristop: t

  1. Medicinska metoda (statini, nikotinska kislina, fibrati, zdravila, kot so gemfibrozil, stimulansi endotelijskih LPL).
  2. Dieta.
  3. Zdrav način življenja.
  4. Ekstrakorporalno zdravljenje.

Diet

Najprej je treba prilagoditi prehrano s tako diagnozo. Dislipidemija mora biti namenjena zmanjševanju holesterola:

  1. Poraba mastnega mesa, rib, naravnih nadomestkov maščobe, maščob je omejena.
  2. Izključite industrijske klobase, sire, maslo.
  3. Uporabite veliko zelenjave in sadja.

Preberite več o LDL - kaj je to, kako narediti analizo.

Dislipidemija

Dislipidemija je kršitev metabolizma lipidov, ki je sestavljena iz spreminjanja koncentracije lipidov v krvi (zmanjšanje ali povečanje) in je dejavnik tveganja za razvoj številnih patoloških procesov v telesu.

Holesterol je organska spojina, ki je med drugim del celične membrane. Ta snov ni topna v vodi, temveč je topna v maščobah in organskih topilih. Približno 80% holesterola proizvaja samo telo (jetra, črevesje, nadledvične žleze, ledvice, spolne žleze so vključene v njegovo proizvodnjo), preostalih 20% se zaužije s hrano. Črevesna mikroflora je aktivno vključena v presnovo holesterola.

Funkcije holesterola vključujejo zagotavljanje stabilnosti celičnih membran v širokem temperaturnem razponu, sodelovanje pri sintezi vitamina D, nadledvične hormone (vključno z estrogeni, progesteronom, testosteronom, kortizolom, aldosteronom) ter žolčnih kislin.

V odsotnosti zdravljenja se na dislipidemiji razvije žilna ateroskleroza.

Transportne oblike lipidov v telesu, kot tudi strukturni elementi celičnih membran so lipoproteini, ki so kompleksi, ki jih sestavljajo lipidi (lipo) in beljakovine (beljakovine). Lipoproteini se delijo na proste (lipoproteine ​​krvne plazme, topne v vodi) in strukturne (lipoproteini celičnih membran, mielinski ovoj živčnih vlaken, netopni v vodi).

Najbolj proučeni prosti lipoproteini so plazemski lipoproteini, ki so razvrščeni glede na njihovo gostoto (višja je vsebnost lipidov, manjša je gostota):

  • lipoproteini z zelo nizko gostoto;
  • lipoproteini nizke gostote;
  • lipoproteini visoke gostote;
  • hilomikroni.

Holesterol se v periferna tkiva prenaša s hilomikroni, lipoproteini z zelo nizko in nizko gostoto ter lipoproteini z visoko gostoto, ki se prenašajo v jetra. Pri lipolitični razgradnji lipoproteinov zelo nizke gostote, ki nastanejo pod vplivom encima lipoprotein lipaze, nastanejo lipoproteini vmesne gostote. Za lipoproteine ​​srednje gostote je značilno kratko življenje v krvi, vendar se lahko kopičijo z nekaterimi motnjami metabolizma lipidov.

Dislipidemija je eden glavnih dejavnikov tveganja za aterosklerozo, ki je odgovorna za večino patologij kardiovaskularnega sistema, ki se pojavljajo v starosti. Aterogene motnje presnove lipidov vključujejo:

  • povečanje koncentracije celotnega holesterola v krvi;
  • zvišane ravni trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote;
  • zmanjšala raven lipoproteinov visoke gostote.

Razlogi

Vzroki dislipidemije so lahko kongenitalni (enojne ali večkratne mutacije, ki povzročajo hiperprodukcijo ali pomanjkljivosti v sproščanju trigliceridov in lipoproteinov z nizko gostoto ali hipoproduktov ali prekomerno izločanje lipoproteinov z visoko gostoto) ali pridobljene. Najpogosteje je dislipidemija posledica kombinacije več dejavnikov.

Zdravljenje dislipidemije pri otrocih se izvaja le po 10 letih.

Glavne bolezni, ki prispevajo k razvoju tega patološkega procesa, so difuzna bolezen jeter, kronična odpoved ledvic, hipotiroidizem. Dislipidemija se pogosto pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Razlog za to je težnja takih bolnikov do aterogeneze v kombinaciji s povečano koncentracijo trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote v krvi ter hkratno zmanjšanje ravni lipoproteinov visoke gostote. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 obstaja veliko tveganje za razvoj dislipidemije, zlasti pri kombinaciji nizke kontrole sladkorne bolezni in izrazite debelosti.

Drugi dejavniki tveganja vključujejo:

  • prisotnost dislipidemije v družinski anamnezi, tj. dedna predispozicija;
  • arterijska hipertenzija;
  • slaba prehrana (zlasti prenajedanje, prekomerno uživanje maščobnih živil);
  • pomanjkanje telesne dejavnosti;
  • prekomerna telesna teža (zlasti debelost v trebuhu);
  • slabe navade;
  • psiho-čustveni stres;
  • jemanje določenih zdravil (diuretiki, imunosupresivi itd.);
  • starosti nad 45 let.

Vrste dislipidemije

Dislipidemija je razdeljena na prirojene in pridobljene ter izolirane in kombinirane. Dedlične dislipidemije so monogene, homozigotne in heterozigotne. Pridobljeni so lahko primarni, sekundarni ali prehranski.

Dislipidemija je v bistvu laboratorijski indikator, ki ga lahko določimo samo na podlagi rezultatov biokemičnih krvnih preiskav.

Glede na Fredriksonovo klasifikacijo dislipidemije (hiperlipidemije), ki jo je Svetovna zdravstvena organizacija sprejela kot mednarodno standardno nomenklaturo motenj metabolizma lipidov, je patološki proces razdeljen na pet tipov:

  • Dislipidemija tipa 1 (dedna hiperhilomikronemija, primarna hiperlipoproteinemija), za katero so značilne povečane koncentracije hilomikronov; ne sodi med glavne vzroke aterosklerotičnih sprememb; pogostost pojavljanja v splošni populaciji - 0,1%;
  • dislipidemija tipa 2a (poligenska hiperholesterolemija, dedna hiperholesterolemija) - povečane ravni lipoproteinov nizke gostote; pogostnost pojavljanja - 0,4%;
  • dislipidemija tipa 2b (kombinirana hiperlipidemija) - povečane ravni lipoproteinov in trigliceridov z nizko, zelo nizko gostoto; diagnozo pri približno 10%;
  • Dislipidemija tipa 3 (dedna disbeta-lipoproteinemija) - povečanje ravni lipoproteinov srednje gostote; velika verjetnost aterosklerotične lezije krvnih žil; pogostnost pojavljanja - 0,02%;
  • Dislipidemija tipa 4 (endogena hiperlipemija) - povečane ravni lipoproteinov zelo nizke gostote; pojavlja se pri 1%;
  • Dislipidemija tipa 5 (dedna hipertrigliceridemija) - povečanje ravni hilomikronov in lipoproteinov zelo nizke gostote.

Bodi vedno
v razpoloženju

Dislipidemija - kaj je ta bolezen? Razvrstitev, vrste, stopnje, diagnoza in zdravljenje

Iz masterweba

Na voljo po registraciji

Kaj je dislipidemija? To je pogosto vprašanje. Razmislite o tem bolj podrobno.

Dislipidemija - kršitev razmerja lipidov, ki so maščobne snovi v krvi. Ne predstavlja nikakršne bolezni - je dejavnik nastanka ateroskleroze, za katero je značilno zgostitev arterijskih sten in zožitev lumena z nadaljnjo motnjo v dotoku krvi v organe. Vsebnost lipidov v dislipidemiji se poveča zaradi povečanega vnosa maščob iz hrane. Ta bolezen se lahko pojavi le na podlagi dolgotrajnega zvišanja ravni holesterola v krvi. Dislipidemija je zdaj zelo pogosta. V različnih državah se zazna pri vsakem drugem prebivalcu. Razmislite, kaj je to - dislipidemija in kako zdraviti to bolezen.

Stopinje

Glede na mehanizem dislipidemije se razlikujejo naslednje stopnje:

  • Primarni. V tem primeru bolezen ni posledica nobenih patologij.
  • Sekundarna stopnja dislipidemije pomeni razvoj patologije zaradi določenih bolezni.
  • Alimentarna. Razvija se v ozadju prekomernega uživanja živalskih maščob.

Odvisno od lipidov, katerih raven je povišana, se razlikujejo naslednje oblike:

  • Čista hiperholesterolemija. Glede na to se zvišuje holesterol v sestavi lipoproteinov.
  • Mešana hiperlipidemija. Hkrati se v krvi opazi povečanje holesterola in trigliceridov.

Fredricksonova klasifikacija dislipidemije

Fredricksonova klasifikacija vključuje določitev vrste bolezni glede na vrsto zvišanih lipidov:

  • Prvi tip pomeni dedno hiperchilomikronemijo. V tem primeru bodo v krvi povišani le veliki lipoproteini. Moram reči, da je to edina vrsta dislipidemije, katere sposobnost povzročanja ateroskleroze še ni dokazana.
  • Tip "2a" je hiperholesterolemija zaradi dednih dejavnikov, poleg tega pa tudi vpliv zunanjega okolja. Zaradi tega so lipoproteini z nizko gostoto v krvi osebe povišani.
  • Tip “2b” je kombinirana hiperlipidemija. Zaradi tega se v krvi povečujejo lipoproteini nizke gostote in trigliceridi. Ta klasifikacija dislipidemije je zelo priljubljena.
  • Za tretji tip je značilna dedna lipoproteinemija. Hkrati se v krvi povečajo lipoproteini nizke gostote.
  • Četrti tip kaže na endogeno hiperlipidemijo, ko se v krvi zvišajo lipoproteini z zelo nizko gostoto.
  • Za peti tip je značilna dedna hipertrigliceridemija, ko se v krvi povečajo lipoproteini z zelo nizko gostoto in hilomikroni.

Nato ugotovimo, kakšni so lahko razlogi, ki lahko vplivajo na razvoj takšnega pojava, kot je dislipidemija.

Kaj je, smo pojasnili zgoraj.

Vzroki za patologijo

Razlogi za razvoj te bolezni so številni. Zato se razlikujejo:

  • Pridobitev patologije od enega ali obeh staršev. Hkrati se nenormalni gen, ki je odgovoren za sintezo holesterola, prenese na osebo.
  • Prisotnost hipotiroidizma, to je zmanjšanje delovanja ščitnice zaradi vnetja ali kirurške odstranitve.
  • Razvoj diabetesa, v ozadju katerega je moten pretok glukoze.
  • Obstruktivna jetrna bolezen, pri kateri pride do kršitve iztoka tekočine, ki jo izloča to telo. To se na primer dogaja z žolčnimi kamni.
  • Zdravljenje z drogami. Na primer, nekateri diuretiki, beta blokatorji, imunosupresivi in ​​podobno lahko sprožijo to bolezen.
  • Povečana vsebnost dnevne hrane živalskih maščob, to je zloraba hrane, bogate s holesterolom.
  • Hipodinamija, to je sedeči način življenja.
  • Stresni tip značaja, ko je oseba doživela nasilne čustvene reakcije na različne dražljaje.
  • Zloraba alkohola, kajenje.
  • Prisotnost hipertenzije, proti kateri ima oseba stalno pritisk.
  • Prisotnost abdominalne debelosti.

Še naprej razumemo, kaj je to - dislipidemija in kako zdraviti to bolezen.

Diagnostika

Diagnostika v tem primeru vključuje različne študije, vključno z:

  • Analiza pritožb bolnikov.
  • Zbiranje zgodovine življenja, v okviru katerega zdravnik ugotovi, kaj je bolnik zbolel, kdo je po poklicu, ali ima kakšne nalezljive bolezni. Na primer, v zgodovini so lahko znaki ateroskleroze, miokardnega infarkta. Poleg tega lahko dobimo informacije o družinski dislipidemiji.
  • Fizični pregled. Ob istem času se lahko pojavlja tudi ksantelazma skupaj z lipoidnim lokom roženice. Dislipidemija praviloma ni spremljana s spremembami v tolkanju in auskultaciji srca. In pritisk, najverjetneje, se lahko poveča.
  • Preiskave krvi in ​​urina. Te študije se izvajajo za identifikacijo vnetnih procesov in povezanih bolezni. Kaj je še diagnoza dislipidemije?
  • Izvedite biokemično analizo krvi. Hkrati določite raven sladkorja in beljakovin v krvi. Proučujejo se tudi kreatinin in sečna kislina. Takšne študije so pomembne za odkrivanje poškodb organov.
  • Opravite lipidni profil. Ta analiza je glavna metoda za diagnosticiranje patologije. V njenem okviru se proučujejo predvsem trigliceridi. Njihova visoka raven so opazili pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Ocenjujemo tudi parameter, kot so lipoproteini. Raziskan je tudi aterogeni koeficient. V primeru, da koeficient aterogenosti preseže indikator "3", to kaže na visoko tveganje za aterosklerozo.
  • Izvedite imunološko analizo krvi. V tej študiji strokovnjaki določajo vsebnost protiteles proti citomegalovirusu in klamidiji, pa tudi raven reaktivnega proteina, ki je beljakovina, katere vrednost se v krvi dviguje v ozadju katerega koli vnetja.
  • Izvajanje genetske analize za identifikacijo genov, ki so odgovorni za razvoj dedne dislipidemije pri sorodnikih bolnikov.

Nato se obrnemo na vprašanje zdravljenja te patologije in ugotovimo, kateri načini zdravljenja brez zdravil.

Kakšna so priporočila za dislipidemijo?

Medicinski dogodki

Pri zdravljenju sekundarne dislipidemije, ki se pojavi zaradi bolezni, kot posledica uživanja alkohola ali številnih učinkov nekaterih zdravil, ima ključno vlogo identifikacija in terapija osnovne bolezni skupaj z odpravo patoloških alkoholnih pijač in medicinskih pripravkov.

Kaj je ta diagnoza - dislipidemija, je zanimiva za mnoge bolnike.

Nefarmakološko zdravljenje patologije

V okviru nefarmakološkega zdravljenja so navedene naslednje metode zdravljenja dislipidemij: t

  • Zelo pomembno je normalizirati telesno težo.
  • Vadbo je treba odmerjati in izvajati le v pogojih zadostne oskrbe s kisikom. Način obremenitve je treba izbrati ob upoštevanju lokalizacije in resnosti ateroskleroze ter povezanih bolezni.
  • Slediti morate prehrani z omejenim vnosom živalskih maščob. Hrano je treba obogatiti z vitamini, prehranskimi vlakni. Poleg tega mora vsebnost kalorij v hrani ustrezati bolnikovi obremenitvi. Zelo pomembno je zavračanje mastne in ocvrte hrane. Bolje je, da meso zamenjate z dieto z ribami. Morskim ribam je treba dati prednost trikrat na teden. Kot je za zelenjavo in sadje, bogata z vlakninami in vitamini, morajo biti osnova prehrane.
  • Zelo pomembno je omejiti uporabo alkohola. Lahko poveča trigliceride, povzroča razvoj ateroskleroze - kronične bolezni, za katero je značilno utrjevanje sten arterij. Poleg tega alkohol vodi k povečanju telesne mase in uteži protin, kar povzroča poškodbe mišic pri ljudeh, ki jemljejo statine (kategorija zdravil, ki vplivajo na sintezo lipidov v jetrih).
  • V okviru nefarmakološkega zdravljenja je potrebno tudi kajenje. Dejstvo je, da ta slaba navada bistveno poveča tveganje za srčne in žilne bolezni, zlasti za srčni napad in poškodbe arterij okončin. Zavračanje te škodljive navade, nasprotno, spremlja povečanje krvnih protitelesnih komponent, ki preprečujejo aterosklerotično poškodbo telesa.

Priporočila za dislipidemijo je treba strogo upoštevati.

Zdravljenje z drogami

Zdravljenje te bolezni vključuje jemanje naslednjih zdravil:

  • Zdravljenje s statini. Ta zdravila znižujejo sintezo holesterola v jetrih. Poleg tega zmanjšujejo intracelularno vsebnost škodljivega holesterola, kar povečuje uničenje lipidov. Statini imajo protivnetne učinke, ki preprečujejo poškodbe novih področij krvnih žil. Statini lahko povečajo življenjsko dobo bolnikov, zmanjšajo incidenco zapletov ateroskleroze in resnost žilnih lezij. Res je, da ta zdravila povzročajo poškodbe jeter in mišic, zato je treba med jemanjem statinov spremljati krvni test za pojav poškodb na jetrih in mišicah v njej. V nobenem primeru statini ne moremo uporabljati v prisotnosti aktivne bolezni jeter. Statini so prepovedani tudi za uporabo pri otrocih, ne smejo jih uporabljati nosečnice in doječe matere.
  • Zdravljenje dislipidemije z zaviralci absorpcije holesterola v črevesju. V tem primeru govorimo o skupini zdravil, ki zavirajo absorpcijo holesterola v črevesni regiji. Učinek te kategorije zdravil je omejen, saj je holesterol, ki prihaja iz hrane, približno ena petina celotnega elementa v telesu. Neposredno v jetrih nastane štiri petine holesterola. Absorpcijski inhibitorji so pri otrocih prepovedani.
  • Zdravljenje s sekvestranti žolčnih kislin. To je skupina zdravil, ki vežejo žolčne kisline, ki vsebujejo holesterol, in jih odstrani iz telesa. Toda ta zdravila lahko povzročijo zaprtje pri ljudeh, skupaj z napenjanje in motnjami okusa. Res je, da so ta zdravila dovoljena za otroke, ki so doječe in noseče.
  • Obdelava fibratov. Ta skupina zdravil zmanjšuje trigliceride in povečuje raven lipoproteinov. Fibrate lahko uporabimo skupaj s statini. Vendar uporaba fibratov ni priporočljiva za otroke in nosečnice, doječe bolnike.
  • Zdravljenje z zdravilom Omega-3. To so tako imenovane polinenasičene maščobne kisline, ki so skupina zdravil, ki izvirajo iz mišic rib. Omega-3 je znana po svoji sposobnosti zniževanja ravni trigliceridov. Zaradi teh zdravil se zmanjša tveganje za motnje srčnega ritma in podaljša pričakovana življenjska doba bolnikov po miokardnem infarktu.

Uporaba tehnik ekstrakoralne obdelave

Tehnike ekstrakorporalne obdelave so namenjene spreminjanju sestave in lastnosti krvi s pomočjo posebnih pripomočkov. Takšne metode vključujejo imunosorpcijo lipoproteinov, skupaj s kaskadno plazemsko filtracijo, sorpcijo v plazmi, hemosorpcijo in še več. Takšna zdravljenja se uporabljajo za zdravljenje najhujših oblik dislipidemije. Te možnosti zdravljenja so dovoljene za otroke, katerih telesna teža je najmanj dvajset kilogramov.

Kakšna vrsta bolezni - dislipidemija, je zdaj jasna. Kaj se še uporablja v terapevtskih aktivnostih?

Tehnike genskega inženiringa

Pri bolnikih z dedno dislipidemijo se lahko v prihodnosti uporabijo metode genskega inženiringa, v katerih se spreminjajo dedne snovi celic, da se doseže njihova želena kakovost. Kaj je, ne vem vsega.

Dislipidemija. Preventivni ukrepi

Kot del primarnega preprečevanja dislipidemije, to je neposredno pred nastopom bolezni, je mogoče izvesti nefarmakološki učinek na spreminjajoče se dejavnike tveganja. V ta namen je priporočljivo upoštevati naslednje nasvete:

  • Vsaka oseba mora spremljati svojo težo in poskušati normalizirati telesno težo.
  • Potrebna je dieta. Kot del prehrane je treba zagotoviti, da je hrana z nizko vsebnostjo maščob, poleg tega pa tudi sol (ne več kot 5 gramov na dan). Hrano je treba obogatiti z vitamini in hkrati z vlakni.
  • Ljudje bi morali prenehati jemati alkohol, kaditi.
  • Sami morate sami izbrati raven redne telesne dejavnosti.
  • Potrebna omejitev čustvenega stresa in stresov.
  • Paziti je treba, da so ravni glukoze v krvi normalne.
  • Tlak mora biti pod 140/90 milimetrov živega srebra.
  • Izjemno pomembno je, da se dokončajo in hkrati pravočasno zdravijo bolezni, ki lahko vodijo do dislipidemije. Na primer, s posebno pozornostjo je potrebno zdraviti bolezni ščitnice in jeter.

Pomembno je upoštevati vsa priporočila za zdravljenje dislipidemije, ki jih daje zdravnik.

S sekundarno preventivo, to je, ko že obstaja patologija, so ukrepi, namenjeni preprečevanju pojava in napredovanja aterosklerotičnih vaskularnih sprememb in razvoju vseh vrst zapletov. V ta namen je treba izvajati ukrepe brez zdravil skupaj z zdravilom dislipidemije.

Tako je dislipidemija motnja v razmerjih različnih frakcij holesterola, ki ni izražena s posebnimi kliničnimi simptomi. Kljub temu pa je to odstopanje vzrok za pojav različnih bolezni v človeškem telesu. Opozoriti je treba, da dislipidemija kot neodvisna specialistka bolezni ni upoštevana, vendar služi kot resen provokator kronične patologije, imenovane "aterosklerotična vaskularna bolezen". Motnje tipa dislipidemije neizogibno vodijo do odlaganja maščobnih plasti na stene krvnih žil. Zaradi tega je otežen prosti pretok krvi in ​​pride do hemodinamske poškodbe tkiva in organov.

Fredricksonova klasifikacija

Hiperlipidemija (hiperlipoproteinemija, dislipidemija) je nenormalno povišana raven lipidov in / ali lipoproteinov v človeški krvi. Motnje metabolizma lipidov in lipoproteinov so precej pogoste pri splošni populaciji. Hiperlipidemija je pomemben dejavnik tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja predvsem zaradi pomembnega vpliva holesterola na razvoj ateroskleroze. Poleg tega nekatere hiperlipidemije vplivajo na razvoj akutnega pankreatitisa.

Vsebina

Razvrstitev

Razvrstitev lipidnih nenormalnosti, ki temelji na spremembi lipoproteinskega profila plazme med elektroforetsko ločitvijo ali ultracentrifugiranjem, je razvil Donald Fredrickson leta 1965. [1] Razvrstitev po Fredricksonu je Svetovna zdravstvena organizacija sprejela kot mednarodna standardna nomenklatura hiperlipidemije. Vendar pa ne upošteva ravni HDL, ki je pomemben dejavnik, ki zmanjšuje tveganje za aterosklerozo, kot tudi vlogo genov, ki povzročajo motnje lipidov. Zato se včasih šteje za zastarelo. Vendar pa sistem ostaja najpogostejša klasifikacija.

Hiperlipoproteinemija tipa I

Redka vrsta hiperlipidemije, ki se razvije s pomanjkanjem LPL ali okvaro proteina aktivatorja LPL - apoC2. Pojavlja se v povišani stopnji hilomikrona, razreda lipoproteinov, ki prenašajo lipide iz črevesja v jetra. Pogostost pojavljanja v splošni populaciji je 0,1%.

Hiperlipoproteinemija tipa II

Najpogostejša hiperlipidemija. Značilen je povečan LDL holesterol. Razdeljen je na tipe IIa in IIb, odvisno od odsotnosti ali prisotnosti visokih trigliceridov.

Tip IIa

Ta hiperlipidemija je lahko sporadična (zaradi podhranjenosti), poligenska ali dedna. Dedna hiperlipoproteinemija tipa IIa se razvije kot posledica mutacije gena receptorja LDL (0,2% populacije) ali gena apoB (0,2% populacije). Družinsko ali dedno obliko kažejo ksantomi in zgodnji razvoj bolezni srca in ožilja.

Tip IIb

Ta podtip hiperlipidemije spremlja povečana koncentracija trigliceridov v krvi v sestavi VLDL. Visoka raven VLDL nastane zaradi povečane tvorbe glavne sestavine trigliceridov VLDL, kot tudi acetil koencima A in apoB-100. Redkejši vzrok te kršitve je lahko počasen očistek (odstranitev) LDL. Incidenca te vrste v populaciji je 10%. Pri tem podvrsti spadajo tudi dedna kombinirana hiperlipoproteinemija in sekundarna kombinirana hiperlipoproteinemija (običajno v presnovnem sindromu).

Zdravljenje te hiperlipidemije vključuje spremembo prehrane kot glavno sestavino zdravljenja. Mnogi bolniki potrebujejo statine, da zmanjšajo tveganje za bolezni srca in ožilja. V primeru močnega povišanja trigliceridov so pogosto predpisani fibrati. Kombinirana uporaba statinov in fibratov je zelo učinkovita, vendar ima stranske učinke, kot je tveganje za miopatijo, in mora biti pod stalnim nadzorom zdravnika. Druga zdravila (nikotinska kislina itd.) In rastlinske maščobe (ω3-maščobnih kislin). [2]

Hiperlipoproteinemija tipa III

Ta oblika hiperlipidemije se kaže v povečanju hilomikrona in LPPP, zato se imenuje tudi dis-beta lipoproteinenija. Najpogostejši vzrok je homozigotnost v eni od izooblik apoE - E2 / E2, za katero je značilno zmanjšano vezanje na LDL receptor. Pojavnost v splošni populaciji je 0,02%.

Hiperlipoproteinemija tipa IV

Za ta podtip hiperlipidemije je značilna povečana koncentracija trigliceridov, zato se imenuje tudi hipertrigliceridemija. Pogostost pojavljanja v splošni populaciji je 1%.

Hiperlipoproteinemija tipa V

Ta vrsta hiperlipidemije je v mnogih pogledih podobna tipu I, vendar se ne kaže le z visokimi hilomikroni, ampak tudi z VLDL.

Druge oblike

Druge redke oblike dislipidemije, ki niso vključene v sprejeto klasifikacijo: t

  • Hipo-alfa lipoproteinemija
  • Hipo-beta-lipoproteinemija (0,01-0,1%)

Povezave

  1. Er Frederickson DS, Lee RS. Sistem za fenotipizacijo hiperlipidemije. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. Pson Thompson GR. Zdravljenje dislipidemije. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Zunanje povezave

Fundacija Wikimedia. 2010

Oglejte si, kaj je klasifikacija Fredricksona v drugih slovarjih:

Hiperlipidemija - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedija

Dislipidemija - hiperlipidemija ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedija

Lipoproteini nizke gostote - (LDL, LDL, angleški. Lipoprotein nizke gostote, LDL) je razred lipoproteinov v krvi, ki so najbolj aterogeni. LDL se med lipolizo oblikujejo iz lipoproteinov zelo nizke gostote. Ta razred lipoproteinov je eden od...... Wikipedije

LDL - lipoproteini nizke gostote (LDL, LDL, lipoproteini nizke gostote, LDL) so najbolj aterogeni razred lipoproteinov v krvi. LDL se med lipolizo oblikujejo iz lipoproteinov zelo nizke gostote. Ta razred lipoproteinov...... Wikipedija

LDL - lipoproteini nizke gostote (LDL, LDL, angleški lipoproteini nizke gostote, LDL) je najbolj aterogeni razred lipoproteinov v krvi. LDL se med lipolizo oblikujejo iz lipoproteinov zelo nizke gostote. Ta razred lipoproteinov...... Wikipedija

ICD-10: Razred IV - Seznam razredov Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije Razred I. Nekatere nalezljive in parazitske bolezni II. Neoplazma III. Bolezni krvi, krvotvorni organi in posamezne motnje, povezane z imunskim...... Wikipedija

ICD-10: Razred E - Razvrstitveni seznam Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije Razred I. Nekatere infekcijske in parazitske bolezni II. Neoplazma III. Bolezni krvi, krvotvorni organi in posamezne motnje, povezane z imunskim...... Wikipedija

ICD-10: Koda E - Razvrstitveni seznam Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije Razred I. Nekatere nalezljive in parazitske bolezni II. Neoplazma III. Bolezni krvi, krvotvorni organi in posamezne motnje, povezane z imunskim...... Wikipedija

Preon - Ne zamenjujte se z beljakovinskimi delci, ki povzročajo nalezljive bolezni, glejte "Prioni". Preoni so hipotetični osnovni delci, ki jih lahko sestavljajo kvarkovi in ​​leptoni. Kljub temu, da v tem trenutku ni...... Wikipedije

Preoni - Ne zamenjujte se z beljakovinskimi delci, ki povzročajo nalezljive bolezni, glejte "Prioni". Preoni so hipotetični osnovni delci, ki jih lahko sestavljajo kvarkovi in ​​leptoni. Kljub temu, da v tem trenutku ni...... Wikipedije

Vrste hiperlipidemije po Fredricksonu (1967)

Hiperhilomi-conemia, pomanjkanje LPLazy

Družinski primanjkljaj LPLazy

Sistemski eritematozni lupus (SLE), pankreatitis, neustrezno nadzorovan diabetes mellitus

Hipotiroidizem, nefroza, disglobulinemija, akutna porfirija, idiopatska hiperkalcemija

vsebnost LDL in VLDL

Družinska hiperholesterolemija, družinska kombinirana hiperlipidemija

Nefrotski sindrom, sladkorna bolezen

Diabetes mellitus, hipotiroidizem, disglobulinemija

Družinska hipertrigliceridemija, družinska kombinirana hiperlipidemija

Glikogenoza, hipotiroidizem, SLE, diabetes mellitus, nefrotski sindrom, odpoved ledvic t

Večinoma trigliceridi, holesterol

vsebnost hilomikronov VLDL

Družinska hipertrigliceridemija, družinska kombinirana hiperlipidemija

Neustrezno nadzorovana sladkorna bolezen, glikogenoza, hipotiroidizem, nefrotski sindrom, disglobulinemija, nosečnost, dajanje estrogena z družinsko hipertrigliceridemijo

Razvrstitev kardiomiopatije (WHO, 1995; koda po ICB-10 - i42)

Aritmogena kardiomiopatija desnega prekata *

Klasificirana kardiomiopatija (neznani razlogi)

Opomba: * - Aritmogena kardiomiopatija desnega prekata - zamenjava segmenta miokarda desnega prekata z maščobnim ali vlaknastim tkivom, ki se kaže v ventrikularni tahikardiji iz desnega prekata.

Približna formulacija diagnoze

Dilatirana kardiomiopatija, atrijska fibrilacija, tahizistolična oblika, NC IIA (III FC na NYHA).

Hipertrofična kardiomiopatija z obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata, sindrom angine pektoris, NK I (NYHA FC II).

Razvrstitev infektivnega endokarditisa (koda ICD-10: I33)

Vrste hiperlipidemije po Fredricksonu (1967);

Klinične klasifikacije ateroskleroze (A.L. Myasnikova, I.M. Gandzha, A.M. Wihert) odražajo spremembe v žilah, organih in celotnem telesu v fazah in fazah razvoja patološkega procesa.

Razvrstitev A.L. Myasnikova (1965) odraža oblike ateroskleroze po morfologiji in poreklu, lokalizacijo ateroskleroze, stopnjo in obseg poškodb ustreznih organov. Uporabljamo samo ločene odseke klasifikacije AL. Myasnikov (o lokalizaciji aterosklerotičnega procesa in dinamiki njegovega razvoja).

Odlikuje se ateroskleroza koronarnih arterij, aorte, možganskih žil, ledvičnih arterij, mezenteričnih, perifernih arterij, pljučne arterije.

Klinične manifestacije ateroskleroze, A.L. Myasnikov predlaga razdelitev na obdobja in faze:

1. Predklinično (skrito) obdobje:

značilne za živčne, vazomotorne in presnovne motnje.

2. Obdobje s kliničnimi manifestacijami: t

• 1. faza - ishemična: vazokonstrikcija, ki vodi do podhranjenosti in distrofičnih sprememb v ustreznem organu.

· 2. faza - trombonekroticheskaya: majhna žariščna ali velika nekroza (z ali brez žilne tromboze).

· 3. faza - sklerotično (ali vlaknasto): razvoj vlaknenih (cicatricial) sprememb v organih z atrofijo njihovega parenhima.

Res je, da se razvrstitev razlikuje po zaporedju opisov obdobij in faz, ki se v praksi opazi, vendar ne vedno. Opisane faze najverjetneje označujejo stopnjo poškodbe organov, ki je povezana z aterosklerozo, in ne stopnjo razvoja ateroskleroze kot običajne bolezni.

Koronarna bolezen srca (CHD) je ena od glavnih kliničnih manifestacij ateroskleroze in jo lahko opredelimo kot bolezen (ali skupino bolezni), ki temelji na zmanjšanju koronarnega krvnega pretoka (različne stopnje) zaradi aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah, kar vodi do določenih morfoloških sprememb. spremembe v miokardiju, motnje v delovanju organov in sistemov, imajo različne klinične manifestacije in rezultate.

Klasifikacija CHD (WHO) vključuje:

Osnovni obrazci:

1. Nenadna smrt.

3. Miokardni infarkt.

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Aritmična oblika.

6. Srčno popuščanje (kot oblika IHD).

Druge klinične manifestacije: t

1. Neboleča oblika CHD.

2. Sindrom X (koronarna).

3. Novi ishemični sindromi - mirujoči miokard, omamljeni miokard, sindrom predkondicioniranja in ponavljajoči se sindrom (ogrevanje).

Nenadna smrt - smrt zaradi srčnega napada v eni uri po njenem začetku, ki se je razvila ob prisotnosti prič in izključitve drugih vzrokov, ki bi lahko bili usodni. Na osnovi nenadne smrti je električna nestabilnost miokarda, vzrok pa je najpogosteje ventrikularna fibrilacija.

Angina pektoris je oblika bolezni koronarnih arterij, katere morfološka osnova je reverzibilna ishemična sprememba miokarda, ki se je razvila kot posledica neusklajenosti med potrebo srca po kisiku in njegovo dostavo, kar se najpogosteje klinično manifestira s specifičnim kompleksom Heberdenovih simptomov.

Miokardni infarkt (MI) - ishemična nekroza srčne mišice, ki se praviloma razvije zaradi tromboze aterosklerotične spremembe koronarne arterije.

Postinfarktna kardioskleroza je oblika bolezni koronarnih arterij, ki odraža organizacijo središča nekroze in klinične posledice prejšnjega miokardnega infarkta.

V klinični diagnozi se oblikuje aritmična oblika, kadar se ishemija miokarda manifestira samo s srčnim ritmom ali motnjo prevodnosti, ali kadar aritmije in blokade pri bolnikih z drugimi oblikami bolezni koronarnih arterij določajo resnost njegovega stanja in so glavne klinične manifestacije.

Srčno popuščanje v naši klinični praksi ni interpretirano kot oblika bolezni koronarnih arterij.

Neboleča oblika bolezni koronarnih arterij je stanje miokardialne ishemije brez kliničnih manifestacij (tudi brez bolečin), pri katerih se lahko na EKG-ju odkrijejo znaki zmanjšanja krvnega pretoka (spremembe v segmentu ST in T), ki se po ustreznem zdravljenju zmanjšajo ali izginejo. Najpogosteje povezana z angino.

Sindrom X je oblika bolezni koronarnih arterij, ki se kaže kot značilen bolečinski sindrom in ustrezne spremembe EKG pri bolnikih z nespremenjenimi koronarnimi arterijami, kar potrjuje koronarna angiografija. Menijo, da sindrom X temelji na vazospastičnih mehanizmih in motnjah mikrocirkulacije. To je tako imenovani periferni (distalni) tip CHD.

Novi ishemični sindromi odražajo razmerje motene lokalne kontraktilnosti miokarda z njeno ishemijo in nekaterimi prilagodljivimi (adaptivnimi) mehanizmi miokarda, medtem ko zmanjšujejo koronarni krvni pretok. Izraz "mirovanje (mirovanje) miokarda" odraža disfunkcijo kontraktilnega miokarda z zmanjšanjem koronarnega krvnega pretoka in hkrati ohranja sposobnost preživetja miokarda. Zaplenjen miokard se kaže kot kontraktilna disfunkcija levega prekata, ki se nadaljuje po obnovi koronarnega pretoka krvi. Obstajajo različne možnosti za obnovitev kontraktilne funkcije miokarda - od hitre do počasne (z nastankom kroničnih motenj). Sindrom predkondicioniranja (prilagoditev ishemiji) odraža ugoden učinek predhodnih epizod ishemije na razvoj miokardnega infarkta. V eksperimentalnih pogojih se je po seriji okluzij koronarnih arterij (vsaka po 5 minut) pojavil srčni napad bistveno manj kot v kontrolni skupini. Ponavljajoč (ali ogrevalni) sindrom se pojavi, ko pride do zaustavitve angine pektoris med hojo, ko se gibanje nadaljuje (telesna dejavnost).

V naslednjem delu predavanja bomo podrobneje pogledali angino.

Največje težave za študente pri obvladovanju te teme se pojavljajo, paradoksalno, pri proučevanju kliničnih manifestacij te oblike bolezni koronarnih arterij, njene klasifikacije in dojemanja ene od možnosti - nestabilne angine.

Simptomski kompleks angine, ki ga je Heberden opisal pred več kot 200 leti, vključuje značilnost bolečinskega sindroma, vsaj za 8 znakov:

1. Lokalizacija bolečine (za prsnico, za ročajem prsnice, na levi strani prsnice).

2. Obsevanje bolečine (v levi roki, pod levo lopatico, v levem ramenskem sklepu, v levi polovici vratu, v levi polovici spodnje čeljusti).

3. Narava bolečine (stiskanje, stiskanje, zbadanje).

4. Trajanje bolečine (od nekaj sekund do 20-30 minut, običajno 3-5 minut).

5. Vzrok za bolečino (fizični napor, nevro-psihološki stres, visok krvni tlak, hoja proti vetru, hladno sezono).

6. Vpliv na prenehanje fizičnega napora - bolečina se zmanjša ali izgine.

7. Vpliv na bolečinski sindrom sublingvalnega vnosa nitroglicerina - bolečine se zmanjšajo ali izginejo.

8. Kaj spremlja bolečina? Najbolj značilen je občutek strahu pred smrtjo. Poleg tega lahko bolečino spremljajo tahikardija ali bradikardija, povečanje ali zmanjšanje krvnega tlaka, spastična bolečina, potenje in druge vegetativne manifestacije.

Objektivni podatki. Angina nima nobenih značilnih (neločljivo povezanih) objektivnih znakov. Lahko se pojavi tahikardija ali bradikardija, zvišanje ali zmanjšanje krvnega tlaka, potenje in druge klinične manifestacije.

Diagnoza angine se ugotavlja na podlagi klinične slike in podatkov o instrumentalnih metodah raziskav. Med instrumentalnimi metodami raziskovanja so najpogosteje uporabljene elektrokardiografija in njene hčerinske metode (stresni in farmakološki testi, EKG spremljanje), ehokardiografija in koronarna angiografija.

Elektrokardiografija. Oznaka ishemije miokarda na EKG je premik segmenta ST navzgor ali navzdol od izoelektrične linije in sprememba T vala (negativna, sploščena ali zelo visoka pozitivna). Zunaj napad angine spremembe na EKG morda ne bo. V takih primerih se vaje izvajajo z vajami ali farmakološkimi testi, kot tudi s spremljanjem EKG.

Ehokardiografija razkriva epizode motene lokalne kontraktilnosti miokarda na področju zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka v obliki hipokinezije.

Koronarna angiografija omogoča identifikacijo lokalizacije in stopnje stenoze koronarnih arterij. Praviloma se ishemične spremembe miokarda razvijejo, če stopnja stenoze koronarnih arterij presega 70-75% njegovega lumna. Koronarna angiografija je že dolgo veljala za „zlati standard“ pri diagnozi bolezni koronarnih arterij (in dejansko ostaja do danes), vendar ima tudi številne omejitve in pomanjkljivosti.

Upoštevamo razvrstitev angine z dveh vidikov - z vidika kliničnih oblik in stabilnosti procesa.

1. Angina pektoris: t

1.1. Prvič se pojavi stenokardija.

1.2. Stabilna angina (FC I-IV).

1.3. Progresivna angina.

2. Angina počitek: t

2.1. Angina počitek.

Različna angina (Prinzmetal angina).

3. Neboleča oblika CHD.

Pritisk angine. Sindrom bolečine se pojavi med vadbo ali z zvišanjem krvnega tlaka, povečanjem v hladnem obdobju ali pri zapustitvi prostorov na ulici pozimi, kot tudi hoje proti vetru.

Angina počitek. Bolečina se pojavi v stiku z vadbo. Angina, ki počiva, je prognostično nekoliko slabša kot angina pektoris, ki je pogosto "pritrjena" na angino pektoris, veliko manj pogosto kot posebna oblika.

Brezbolna angina je v ICD 10, vendar kot samostojna nozološka enota običajno ni dodeljena zaradi težav v diagnostiki. Neboleča ishemija spremlja katerokoli obliko angine. Praviloma bolj kot je angina pektoris ali ostala angina, pogosteje obstajajo napadi neboleče miokardne ishemije.

Prvič se pojavlja angina. Stenokardni bolečinski sindrom se pri tem bolniku prvič pojavi v zadnjem mesecu pred napotitvijo k zdravniku. Če je bolnik imel anamnezo miokardnega infarkta ali je bil (celo pred nekaj leti) zdravljen zaradi angine, resničnega bolečinskega sindroma ni mogoče razlagati kot prvič angino.

Stabilna angina. Bolečine se običajno pojavijo bolj ali manj pri enakem fizičnem naporu, do neke mere enake vrste v naravi, kliničnih manifestacijah, trajanju in načinu olajšanja.

Progresivna angina pektoris odraža povečanje napadov angine in spremembo njihove narave. Praviloma v kratkem času do odhoda na zdravnika (od 1-2 dni do 10-14 dni) se angina pektoris postopoma (počasi ali hitro) poveča pri bolniku, njihova narava, intenzivnost, trajanje, edemi in drugi znaki se spremenijo..

Ko se pojavi bolečina angine pektoris, ni nobene povezave z vadbo, brez povečanja krvnega tlaka, brez psiho-čustvenega stresa.

Prinzmetal angina pektoris je posebna oblika angine pektoris. Bolečine se ponavadi pojavijo ponoči, večinoma zjutraj (4-6 ur zjutraj), je zelo intenzivno, podaljšano (do 30-40 minut), valovito (bolečina se včasih poveča, nato pa se zniža, vendar ne izgine povsem), spremlja pa jo velika premik segmenta ST navzgor od izoelektrične linije (do 30 mm) običajno ne ustavi sublingvalni nitroglicerin (narkotični analgetiki so potrebni v kombinaciji s sedativi ali celo z narkotiki).

Stabilna angina je po kanadski klasifikaciji razdeljena na 4 funkcionalne razrede. Osnova te delitve je obseg telesne dejavnosti in intenzivnost njegovega izvajanja.

FC I. Napadi angine pektoris se pojavijo samo z nenavadno velikimi fizičnimi napori. Če se pacient ukvarja s fizičnim delom, se praviloma med njegovim delom pojavijo epileptični napadi.

FC II. Napadi angine se pojavijo pri hoji na ravnem terenu z zmernim, mirnim tempom na razdalji več kot 500 metrov in pri vzpenjanju na več kot eno nadstropje.

FC III. Napadi angine se pojavijo, kadar se merimo po ravnem terenu v mirnih korakih od 100 do 500 metrov in ko se vzpnemo po stopnicah, ki so manjše od enega nadstropja. Redki napadi mirovanja angine pektoris (4 napadi na mesec) lahko pripišemo tretjemu funkcionalnemu razredu.

FC IV. Napadi angine se pojavijo med lahkim fizičnim naporom, kar ustreza hoji za razdalje, manjše od 100 metrov. To je ponavadi fizični napor, ki ga bolnik opravlja, da bi lahko sam služil. Napadi angine se pojavijo po jutranjem stranišču, jedi, pralnih posodah in drugih manjših fizičnih naporih. Pri FC IV se možganske kapi in angina spanja pojavljajo enako pogosto.

Ishemična bolezen srca - terapija z dislipidemijo

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., vodja. Oddelek za organizacijo oskrbe z drogami ter farmakoekonomijo in vodenje. laboratorij farmakoekonomskih študij Prve MGMU. IM Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, vodilna raziskovalka, Laboratorij za farmakoekonomske raziskave, Prva moskovska državna medicinska univerza. I. Sechenov

Kardiovaskularne bolezni (KVB) so glavni vzrok smrti po vsem svetu. Svetovna zdravstvena organizacija ocenjuje, da je v letu 2008 zaradi KVB umrlo 17,3 milijona ljudi, kar predstavlja 30% vseh smrti na svetu. Od teh je 7,3 milijona ljudi umrlo zaradi koronarne bolezni srca. Po napovedih SZO bo do leta 2030 vsako leto umrlo okoli 23,3 milijona ljudi.

V skupini kardiovaskularnih bolezni je združenih več nozoloških enot:

  • koronarna bolezen srca - bolezen krvnih žil, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo;
  • bolezni krvnih žil v možganih, ki jo oskrbujejo s krvjo;
  • bolezen perifernih arterij, ki oskrbuje kri z rokami in nogami;
  • revmatična srčna bolezen - poškodba srčne mišice in srčnih zaklopk zaradi revmatske vročice, ki jo povzročajo streptokokne bakterije;
  • prirojene bolezni srca - deformacije srčne strukture, ki obstajajo že od rojstva;
  • globoka venska tromboza in pljučna embolija - nastanek krvnih strdkov v venah nog, ki se lahko premikajo in premikajo v srce in pljuča.

Ena izmed najpogostejših bolezni v strukturi KVB je koronarna bolezen srca (CHD), ki ji bomo posvetili več člankov. IHD, kot jo opredeljuje WHO, je akutna ali kronična disfunkcija srca, ki jo povzroči absolutno ali relativno zmanjšanje oskrbe miokardne arterijske krvi.

V več kot 90% primerov je anatomska osnova za razvoj bolezni koronarnih arterij poškodba srčnih arterij, kar vodi do zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka in neravnovesja med potrebo po kisiku srčne mišice in hranil ter možnostmi oskrbe srčne krvi. Pogosto je ta učinek posledica dislipidemije, ki vodi v razvoj ateroskleroze, zato se bomo v prvem članku, posvečenem problemu farmakoterapije CHD, osredotočili na dislipidemijo (hiperlipidemijo).

Trenutno se razlikujejo naslednje oblike CHD:

  • Nenaden srčni zastoj
  • Angina pektoris
  • Neboleča ishemija srca
  • Sindrom X (mikrovaskularna angina)
  • Miokardni infarkt
  • Kardioskleroza (ateroskleroza)
  • Srčno popuščanje
  • Bolezni srčnega ritma

Vrste dislipidemije

Kaj je in kako zdraviti? Dislipidemija (hiperlipidemija) je povečanje vsebnosti lipidov in lipoproteinov glede na optimalne vrednosti in / ali možno zmanjšanje ravni lipoproteinov visoke gostote ali alfa-lipoproteinov. Skupina dislipidemije se osredotoča na hiperholesterolemijo, ker je povišan holesterol (lipoprotein z nizko gostoto) neposredno povezan s povečanim tveganjem za KBS.

V plazmi sta dve glavni lipidni frakciji holesterol in trigliceridi. Holesterol (holesterol) je najpomembnejša sestavina celičnih membran, oblikuje "okostje" steroidnih hormonov (kortizol, aldosteron, estrogeni in androgeni) in žolčne kisline. Sintetiziran v jetrih, holesterol vstopi v organe in tkiva in ga uporablja sama jetra. Večina holesterola v žolčnih kislinah je v tankem črevesu, iz distalnih delov, od katerih se približno 97% kislin absorbira in se nato vrne v jetra (tako imenovana cirkulacija holesterola v jetrih). Trigliceridi (TG) igrajo pomembno vlogo v procesu prenosa hranilne energije v celice. Holesterol in TG se prenašata v plazmi le v sestavi protein-lipidnih kompleksov - lipoproteinov (kompleksi vključujejo preprosto beljakovinsko beljakovino).

Trenutno obstaja več klasifikacij dislipidemije. Eden od njih deli dislipidemije na vrste glede na dejavnike nastanka v primarno in sekundarno.

Primarna dislipidemija - motnje metabolizma lipidov, najpogosteje povezane z genetskimi nepravilnostmi. Med njimi so: pogosta (poligenska) in družinska (monogenska) dislipidemija, družinska hiperholesterolemija, družinska endogena hipertrigliceridemija, družinska hilomikronemija, družinska kombinirana dislipidemija.

Lipoproteini se razlikujejo po velikosti, gostoti, številu holesterola in TG ter sestavi apoproteinov (beljakovine, lokalizirane na površini lipoproteinov - ligand lipoproteinskih receptorjev, encimskih kofaktorjev):

  • Hilomikroni (CM), nasičeni s TG in slabim holesterolom, se tvorijo v steni tankega črevesa iz prebavnih maščob;
  • lipoproteini z zelo nizko gostoto (VLDL) se v jetrih sintetizirajo iz endogenih virov in vsebujejo veliko TG in malo holesterola. Zvišanje ravni VLDL je povezano s povečanim tveganjem za aterogenezo;
  • lipoprotein z nizko gostoto (LDL) je razred, ki vsebuje holesterol. Sintetizira se v jetrih, prenaša holesterol na „potrošnike“ - nadledvične žleze, jetra itd. Danes velja LDL za glavno aterogeno frakcijo lipoproteinov in glavni „cilj“ za zdravila za zniževanje lipidov;
  • Lipoproteini z visoko gostoto (HDL) so anti-aterogeni razred lipoproteinov, ki odstranjujejo presežek holesterola iz sten arterij in tkiv. HDL pozitivno vpliva na stanje endotelija in preprečuje oksidacijo LDL.

Razvrstitev primarnih lipidnih motenj je leta 1965 razvil ameriški raziskovalec Donald Fredrickson. SZO jo je sprejela kot mednarodno standardno nomenklaturo za dislipidemijo / hiperlipidemijo in ostaja najpogostejša klasifikacija (glej tabelo 1).

TTIP

Ime

Etiologija

Prepoznavna kršitev

Pojav v splošni populaciji,%

Tip I

Primarna hiperlipoproteinemija, dedna hiperhilomikronemija

Nizka lipoproteinska lipaza (LPL) ali motnja aktivatorja LPL - apoC2

Povečana raven XM

Tip IIa

Poligenska hiperholesterolemija, dedna hiperholesterolemija

Povišan LDL (normalni TG)

Tip IIb

Zmanjšan LDL receptor in povišan ApoB

Povišani LDL, VLDL in TG

Tip III

ApoE defekt (apoE 2/2 homozigoti)

Povišane spolno prenosljive okužbe, povečanje ravni HM

Tip IV

Okrepljeno oblikovanje VLDL in njihovo počasno upadanje

Tip V

Izboljšana tvorba VLDL in znižana lipoproteinska lipaza

Povišani VLDL in HM

Sekundarna dislipidemija - motnje metabolizma lipidov, ki se razvijejo v ozadju naslednjih bolezni:

  • debelost (povečanje TG, zmanjšanje HDL-C);
  • sedeči način življenja (zmanjšanje holesterola-HDL);
  • diabetes mellitus (povečana raven TG, skupni holesterol);
  • uživanje alkohola (povišane ravni TG, HDL-C);
  • hipotiroidizem (povečan skupni holesterol);
  • hipertiroidizem (zmanjšanje celotnega holesterola);
  • nefrotski sindrom (povišan skupni holesterol);
  • kronično ledvično odpoved (zvišane ravni skupnega holesterola, TG, zmanjšan HDL);
  • ciroza jeter (zmanjšanje skupnega holesterola);
  • obstruktivna bolezen jeter (povišan skupni holesterol);
  • maligne neoplazme (zmanjšanje skupnega holesterola);
  • Cushingov sindrom (povečan skupni holesterol);
  • Jatrogene spremembe na recepcijskem ozadju: peroralni kontraceptivi (zvišanje TG, skupni holesterol), tiazidni diuretiki (povečanje skupnega holesterola, TG), blokatorji b (povečanje skupnega holesterola, zmanjšanje HDL), kortikosteroidi (povišan TG, povečan skupni holesterol ). Za vrednosti holesterola glejte tabelo 2.

Skupni holesterol, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

pod 5,2 (200 mg / dL)

pod 3,0 (115 mg / dL)

Mejna (blaga) hiperholesterolemija

5,2–6,2 (200–250 mg / dL)

višja od 6,2 (250 mg / dL)

Ciljna raven za bolnike s IHD s kliničnimi manifestacijami kardiovaskularnih in diabetičnih bolnikov

manj kot 4,5 (175 mg / dL)

manj kot 2,5 (100 mg / dL)

Zdravljenje dislipidemije (hiperlipidemija) t

Če ima bolnik bolezen koronarnih arterij in ima dislipidemijo, je priporočljivo: prenehati s kajenjem, spremljati krvni tlak, jemati aspirin in, če je mogoče, izvajati nadomestno terapijo po menopavzi. Odločitev o potrebi po zdravljenju z zdravili se sprejme na podlagi ravni LDL-C in ocene drugih dejavnikov tveganja za razvoj bolezni koronarnih arterij (vključno z vrednostmi HDL). Farmakoterapija ni indicirana za ljudi z nizko ravnijo HDL brez povečanja koncentracije LDL.

Ključ do uspešne korekcije sekundarne hiperlipoproteinemije je odkrivanje in zdravljenje osnovne bolezni. Na primer, racionalna hormonska nadomestna terapija pogosto normalizira raven lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipotiroidizmom. Pri hipertrigliceridemiji, ki jo povzroča etanol, se lahko podoben rezultat doseže z izogibanjem alkoholu.

Trenutno se za zdravljenje lipidnih motenj uporablja več skupin zdravil. Osnova njihovega hipolipidemičnega učinka je zmožnost zmanjšanja vsebnosti aterogenih lipoproteinov (LP) v krvni plazmi: VLDL, LDL in njihovih lipidov - holesterola in TG. Razredi zdravil za zniževanje lipidov in glavne indikacije za njihov namen glej tabelo 3.

Statini

V sedanji fazi razvoja medicine je glavni razred zdravil za zniževanje lipidov, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolezni koronarnih arterij, statini, ki imajo največjo dokazno bazo. Statini so strukturni inhibitorji encima hidroksi-metilglutaril-koenzim-A-reduktaze (HMG-CoA), ki uravnavajo biosintezo holesterola v hepatocitih. Zaradi zmanjšanja intracelularne vsebnosti holesterola hepatociti poveča število membranskih receptorjev za LDL na njegovi površini. Receptorji vežejo in odstranijo aterogene LDL delce iz krvnega obtoka in tako zmanjšajo koncentracijo holesterola v krvi.

Statini imajo tudi žilne in plejotropne učinke. Na ravni žilne stene z zmanjšanjem tvorbe holesterola in LDL povečajo razmerje HDL / LDL, zmanjšajo vključitev holesterola v subintimi krvnih žil, prispevajo k stabilizaciji obstoječih aterosklerotičnih plakov z zmanjšanjem lipidnega jedra in s tem zmanjšajo tveganje za rupturo plakov in tvorbo tromba.

Razvrstitev zaviralcev reduktaze HMG-CoA temelji na razlikah statinov tako v kemijski strukturi (zdravili, pridobljeni s fermentacijo gliv in sintetičnih statinov) kot v času začetka uporabe v klinični praksi (generacija statinov I - IV). Prvi statini (simvastatin, pravastatin in lovastatin) smo izolirali iz kulture penicilinskih gliv in Aspergillus terrens; fluvastatin (II generacija), atorvastatin (III generacija) in rosuvastatin (IV generacija) so sintetične droge. Prav tako se statini razlikujejo po fizikalno-kemijskih in farmakoloških lastnostih: simvastatin in lovastatin sta bolj lipofilni; atorvastatin, rosuvastatin in pravastatin so bolj hidrofilni; fluvastatin je relativno lipofilen. Te lastnosti zagotavljajo različno prepustnost zdravil prek celičnih membran, zlasti jetrnih celic. Razpolovna doba statinov ne presega 2–3 ure, z izjemo atorvastatina in rosuvastatina, katerega razpolovna doba presega 12 ur, kar verjetno pojasnjuje njihovo večjo učinkovitost pri zmanjševanju holesterola in LDL-C.

Neželeni učinki: povečana raven jetrnih encimov, vsaj - hepatitis, miopatija in miozitis, zelo redko - rabdomioliza. Te snovi lahko povzročijo glavobol, bolečine v trebuhu, napenjanje, zaprtje, drisko, slabost in bruhanje. Metode za spremljanje varnosti zdravljenja je ocena aktivnosti transaminaz in kreatin fosfokinaze, ki jo je treba izvesti pred zdravljenjem, ponoviti pa jo je treba po 2-3 tednih, 2-3 mesece. in nato vsakih 6–12 mesecev. ali pogosteje. Statini so prekinjeni s trajnim povečanjem alanin-aminotransferaze in / ali aspartat-aminotransferaze več kot 3-krat, pri čemer je aktivnost kreatin-fosfokinaze več kot 5-krat večja od normalne ali s hudimi simptomi poškodbe mišic.

Fibrati

Fibrati so derivati ​​fibrinske kisline. Fibrati so hipolipidemična zdravila, ki v glavnem vplivajo na presnovo lipoproteinskih delcev, bogatih s TG (CM, VLDL in BOB). Prispevajo tudi k zmernemu znižanju ravni holesterola-LDL z zmanjšanjem števila majhnih gostih delcev LDL in povečanjem števila velikih, manj gostih LDL, kar poveča njihovo »prepoznavanje« z jetrnimi receptorji in izboljša katabolizem. Derivati ​​vlakninskih kislin lahko povečajo sintezo apoproteinov »dobrega holesterola« - apo AI, apo A II. Ta zdravila izboljšajo lipolizo lipoproteinov, bogatih s TG, z aktiviranjem lipoproteina in jetrnih lipaz. Pleiotropni in hipolipidemični učinki fibratov se realizirajo z aktivacijo jedrskih α-receptorjev, ki aktivirajo proliferacijo peroksisoma (PPARa). Uporaba fibratov povzroči zmanjšanje ravni TG za 20–50% od začetne ravni in povečanje ravni holesterola HDL za 10-20%.

Neželeni učinki: prebavne motnje, glavobol, omotica, kožni izpuščaji, včasih atrijska fibrilacija, redko - hematopoetska depresija, miozitis, slabovidnost.

Opomba! Kombinirano dajanje statinov in fibratov je zelo učinkovito, vendar ima neželene učinke (na primer tveganje za miopatijo) in mora biti pod stalnim nadzorom zdravnika.

Ezetimib

Ezetimib je selektivni zaviralec absorpcije holesterola v tankem črevesu zaradi zaviranja aktivnosti ustreznega transporterja NPC1L1. To je predzdravilo. Po absorpciji se presnovi v farmakološko aktiven ezetimib-glukuronid. V plazmi se večina (90%) zdravila in njegovega metabolita veže na beljakovine. Izločanje poteka predvsem skozi črevesje.

Neželeni učinki: dispepsija, glavobol, šibkost, mialgija, depresija. Manj pogosto - preobčutljivostne reakcije, toksični hepatitis, toksični pankreatitis. Trombocitopenija, miopatija in rabdomioliza so zelo redki.

Izdelek za žolčne kisline

Mehanizem delovanja teh zdravil (v vodi netopnih anionskih izmenjevalnih smol, ki se ne absorbirajo v črevesju) je vezava žolčnih kislin v črevesju, ki preprečuje njihovo enterohepatično cirkulacijo, zaradi česar jetra povečajo proizvodnjo žolčnih kislin z uporabo holesterola iz lastnih rezerv. Aktivnost jetrnih receptorjev za LDL se poveča, raven skupnega holesterola in LDL-C v plazmi pa se zmanjša (za 6–9 oziroma 15–25%), z rahlim povečanjem ravni HDL. Nekateri bolniki včasih povečajo koncentracijo TG (kompenzacijska sinteza VLDL), kar zahteva previdnost pri uporabi teh sredstev v prisotnosti začetne hipertrigliceridemije. Če je raven TG višja od 400–500 mg / dL, je treba zavreči sekvestrante.

Stranski učinek: lahko povzročijo zaprtje, manj pogosto drisko, tudi slabost, bruhanje. Včasih se pojavijo hipertrigliceridemija in pomanjkanje vitaminov A, D in K.

Nikotinska kislina

Nikotinska kislina, ki se uporablja v popolnem terapevtskem odmerku (3,5–4 g na dan), zmanjša nastajanje VLDL z sekundarnim znižanjem ravni LDL (za 15–25%) in povečanjem HDL (za 25–35%). Nikotinska kislina tudi skoraj prepolovi koncentracije TG in lipoproteinov. Žal 50–60% bolnikov ne prenese celotnega odmerka. Prostaglandinsko posredovano kožno hiperemijo bolniki opisujejo kot občutek "plime", toplote, pogosto s srbenjem kože. Ta problem je delno rešen s predpisovanjem 81-325 g aspirina na dan (ali drugih antiprostaglandinskih zdravil) in začetkom zdravljenja v majhnih odmerkih (50–100 mg pri večerji), ki se vsak teden podvoji na 1,5 g na dan. Po ponovnem ovrednotenju lipidnega spektra se odmerek razdeli na dele in prilagodi na 3–4,5 g na dan.

Priporoča se uporaba pripravkov nikotinske kisline s kratkim delovanjem. Podaljšane oblike (enduracin) so drage in v manjši meri zmanjšajo raven LDL-C. Nikotinska kislina lahko okrepi delovanje antihipertenzivnih zdravil z nenadnim strmim padcem krvnega tlaka.

Neželeni učinki: pogosto - pordelost obraza, omotica, povečane transaminaze, suha koža, srbenje, dispeptične motnje (izguba apetita, driska, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, napenjanje). Redko - nespečnost, tahikardija, periferni edemi, povečana raven sečne kisline in razvoj poslabšanja protina, ginekomastije in hude poškodbe jeter. Zelo redko - podaljšan protrombinski čas in zmanjšanje števila trombocitov.

Omega-3-polinenasičene maščobne kisline

Pomembnost uporabe omega-3-polinenasičenih maščobnih kislin (omega-3-PUFA) je povezana z ugotavljanjem povezave med izredno nizko stopnjo bolezni srca in ožilja (ateroskleroza, koronarna bolezen srca, hipertenzija) v Grenlandcih in njihova poraba velike količine morskih sadežev z visoko vsebnostjo. Omega-3-PUFA. V krvni plazmi prebivalcev Grenlandije so opazili visoke koncentracije eikozapentaenoične in dokozaheksenske kisline z nizko vsebnostjo linolne in arahidonske kisline. Učinek ribjega olja na zniževanje lipidov je preprečiti sintezo VLDL in LDL, izboljšati njihov očistek in povečati izločanje žolča.

Pri uporabi zdravil, ki vsebujejo eikosapentaenoično in dokozaheksanojsko kislino, je najpomembnejši pozitiven učinek pri bolnikih z dislipidemijo IIb in V tipov: vsebnost TG, VLDL in LDL se zmanjša, raven HDL holesterola pa se poveča. Metaboliti eikozapentanojske kisline imajo tudi spazmolitične in zaviralne lastnosti agregacije trombocitov. Omega-3-PUFAs imajo profibrinolitični učinek, zmanjšujejo aktivnost inhibitorja aktivatorja tkivnega plazminogena, kot tudi zmanjšujejo vsebnost fibrinogena.

Neželeni učinek: najpogosteje - prebavne motnje, manj pogosto - motnje okusa, omotica, glavobol, poškodbe jeter, preobčutljivostne reakcije, hiperglikemija, zelo redko - arterijska hipotenzija, levkocitoza.

Razredi zdravil za zniževanje lipidov

Glavni znaki za imenovanje

Rana na nogi se ne zaceli: kaj storiti z diabetesom

Kaj kaplja glukoza intravensko